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目的：体外实验短期诱导人胃癌阿霉素耐药细胞株(SGC7901/ADM)并研究三氧化二砷(As2O3)对SGC7901/ADM的逆转耐药作用及机制。方法：大剂量冲击结合持续低剂量ADM浓度递增诱导的方法诱导细胞耐药。光镜观察细胞形态,MTT法检测SGC7901/S和(?)SGC7901/ADM对ADM的耐药性并用Westernblot检测两细胞P-gp的表达证明已获得短期耐药细胞株SGC7901/ADM。MTT法检测磷酸化ERK (p-ERK)激动剂G-CSF作用前后As2O3的逆转耐药倍数；免疫细胞化学法测定As2O3及G-CSF作用前后SGC7901/ADM细胞内Ras和p-ERK的变化；流式细胞仪测定G-CSF和As2O3干预后SGC7901/ADM的细胞周期和凋亡率。结果：大剂量冲击结合持续低剂量ADM浓度递增法获得了对阿霉素短期耐药的细胞株SGC7901/ADM。SGC7901/ADM对ADM耐药,As2O3可逆转耐药,其中0.5μmol/L AS2O3作用48h后逆转耐药倍数约为6.29。G-CSF干预后,逆转耐药倍数降至4.72;SGC7901/ADM中Ras表达高于亲本细胞株SGC7901/S,而p-ERK无明显差异,As2O3可下调Ras及p-ERK的表达。G-CSF干预后,As2O3下调Ras及p-ERK表达的能力较干预前显著降低。0.1μmol/L和0.5μmol/L As2O3组的G0～G1,期细胞比例和凋亡率均显著高于各个对照组；G-CSF干预后同一剂量的As2O3组G0～G1期细胞及凋亡率较干预前均显著降低。结论：对阿霉素短期耐药细胞株SGC7901/ADM模型建立；As2O3可逆转人胃癌短期耐药细胞株SGC7901/ADM对ADM的耐药作用；其机制与下调Ras/p-ERK信号传导通路中Ras、磷酸化ERK的表达有关。