目的：Alzheimer’s病(AD)是影响记忆和认知功能的进行性退行性神经病变，是痴呆最常见的原因。β淀粉样蛋白(Aβ)增加是AD中枢病因性过程，凝聚态Aβ具有明确的神经毒性作用，但有人提出，非凝聚态Aβ可能也具有神经毒性作用。 　　本论文研究了非凝聚态Aβ25-35对新生大鼠海马CA3区锥体神经元瞬时外向钾电流IA和延迟整流钾电流IK的影响，探讨电压门控性钾通道在AD发病机制中的作用，从而为应用钾通道调节剂预防和治疗AD提供理论依据。 方法：采用酶解和机械分离相结合的方法，急性分离新生大鼠海马CA3区锥体神经元细胞。运用膜片钳技术，记录锥体神经元全细胞跨膜总电流、全细胞内向电流、全细胞外向电流、全细胞IA和IK电流，并分别对IA和IK时间过程、电压－电流关系和动力学特性等正常电生理学特征进行分析。然后用单管加药装置，采用急性细胞外加药的方法，分别记录加入不同浓度非凝聚态Aβ25-35对IA和IK各项电生理指标的影响，所有结果均用相应计算机软件进行分析。 结论:1.非凝聚态Aβ25-35抑制新生大鼠海马CA3区锥体神经元瞬时外向钾电流IA，使IA的激活曲线和失活曲线左移。其作用具有时间依赖性和浓度依赖性。 　　2.非凝聚态Aβ25-35抑制新生大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流IK，低浓度Aβ25-35(1μmol/L)对IK的激活曲线没有影响，但较高浓度的Aβ25-35使IK的激活曲线左移。其作用具有时间依赖性和浓度依赖性。 　　3.非凝聚态低浓度Aβ25-35与高浓度Aβ25-35作用性质相同，只是在作用程度上有差别。提示在Aβ沉积成凝聚态之前就具有病理作用，在人群脑脊液中测得的非凝聚态Aβ可能是AD发病前期的一个生化标志。