致敏花粉与城市空气颗粒物联合作用机制研究

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大量研究表明颗粒物与过敏性疾病密切相关,是影响呼吸性过敏症发病率增加的重要因素。颗粒物与致敏原的复合毒性作用机制可能与免疫球蛋白和细胞因子有关。   本文首先以卵清蛋白(OVA)作为致敏原建立致敏模型,分别采用了三种不同来源的颗粒物(电厂的煤灰,锅炉厂的烟灰和家用锅底灰)探索致敏原与颗粒物的复合毒性的研究方法,成功建立了致敏原致敏颗粒染毒复合模型。豚鼠被分为六组:空白组,颗粒物组,OVA致敏组,OVA致敏煤灰染毒组,OVA致敏烟灰染毒组和OVA致敏锅底灰染毒组。在实验第1天和第5天四个致敏组豚鼠腹腔和前肢腋下各注射10%OVA1ml致敏。空白组和颗粒物组以生理盐水替代OVA进行注射。致敏后,即实验第6天,颗粒物染毒组实验动物在密闭染毒箱中进行连续七天的颗粒物染毒,每天一小时。实验第21天,致敏组动物在密闭染毒箱中超声雾化给予1%OVA,吸入激发。检测的免疫损伤指标为白介素-4(IL-4)和免疫球蛋白G(IgG)。   以OVA致敏模型为基础建立了蒿属花粉致敏和柴油机排气颗粒物(DEPs)染毒复合模型。蒿属花粉致敏模型中,BALB/c小鼠被分为六组:空白组、蒿属花粉致敏组、颗粒物组和三个蒿属花粉致敏颗粒物染毒组。实验第1天和第5天,空白组小鼠腹腔注射0.15ml生理盐水,其余小鼠腹腔注射0.15ml蒿属花粉提取液。实验第6~12天,颗粒物染毒组分别在密闭染毒柜中进行20min,30min和40min的颗粒物染毒。第21天,用蒿属花粉提取液或生理盐水在密闭染毒柜中进行吸入激发。检测的免疫损伤为白介素-4(IL-4)和免疫球蛋白E(IgE)。   最后定量分析颗粒物和花粉对花粉过敏症就诊人次的影响,初步探讨花粉和大气颗粒物污染对人群健康的影响。采用泊松广义相加模型对天津市花粉和大气颗粒物日平均污染浓度与花粉过敏症日就诊人次进行相关的回归分析,同时控制了气象因素的影响。   OVA致敏实验实验成功建立了致敏原致敏颗粒染毒复合模型。蒿属花粉致敏试验中,通过对小鼠的免疫性指标(IgE、IL-4)的测试,发现致敏组和空白组相比免疫性指标(IgE、IL-4)含量显著增加(p<0.05);花粉致敏颗粒物染毒组免疫性指标(IgE、IL-4)含量与花粉组相比有显著性差异(p<0.05)。广义相加模型的研究结果表明,当空气中花粉浓度上升26grains/m3,每天的花粉过敏症就诊人次将增加3.1%(2.7%~3.4%)。   结果表明,颗粒物会加剧花粉过敏症,可能参与了机体免疫反应,其作用机制可能与免疫球蛋白和细胞因子有关。花粉浓度的升高造成的影响从整个群体层面而言,不能被忽视。
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