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目的：早期脑损伤(Early brain injury, EBI)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)发病机制中扮演着重要作用。神经元凋亡是参与SAH后EB]的重要病理机制。前期研究表明,富氢生理盐水(Hydrogen-rich Saline, HS)能抑制神经元凋亡,从而减轻SAH后的EBI。氢气在EBI中具体的抗凋亡效应的分子机制至今仍未被阐明。在本研究中,我们旨在阐述氢气是否能通过调节Akt/GSK3β信号通路的活性来抑制神经元凋亡,进而减轻SAH后的EBI。方法：Sprague-Dawley大鼠(n=85)被随机分成以下几组：假手术组(n=17), SAH组(n=17), SAH+生理盐水组(n=17),SAH+HS组(n=17)和SAH+HS+Ly294002组(n=17)。HS或者等量的生理盐水立即被注射到术后的大鼠体内,8小时后重复注射一次。P13K抑制剂Ly294002用来抑制上述的信号通路。SAH后24小时进行死亡率计算、神经功能评分及SAH分级。应用Western blot量化分析Akt、pAkt、GSK3β、pGSK3β和caspase-3等蛋白。通过末端脱氧核糖核酸染色法(TUNEL)和神经元特异性核蛋白(NeuN)来检测神经元凋亡。用免疫组化来阐明神经元凋亡和pAkt或者pGSK3β之间的关系。结果：HS能显著地减少神经元凋亡,从而改善SAH大鼠的神经功能缺失。HS能使在神经元表达的pAkt和pGSK3β水平显著地上调了。除此之外,通过HS的治疗,caspase-3显著下调。通过pAkt和TUNEL的染色显示了pAkt阳性细胞和TUNEL阳性细胞的共同表达。P13K抑制剂Ly294002能够抑制HS带来的良好效应。结论：HS通过激活Akt/GSK3β通路,能够减轻EBI的神经元凋亡,改善SAH后的神经功能预后。