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目的观察右美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响。方法32只健康成龄雄性wistar大鼠,体重230-260g,随机分为4组,每组8只。500IU/kg肝素钠腹腔注射抗凝,15mmin后腹腔内注射10%水合氯醛400mg/kg麻醉。麻醉满意后,开胸取心脏,连接于改良的Langendorff灌注装置上,向置于左心室内小水囊内缓慢注入生理盐水,使左室舒张末压维持在4～6mmHg。37℃K-H液(Kerbs-Henseleit Buffer,KHB)平衡灌注10min后,I/R组：K-H液继续灌注30min;D1组：用含0.23ng/ml右美托咪定的K-H液继续灌注20min;D2组：用含2.3ng/ml右美托咪定的K-H液继续灌注20min;D3组用含2.3ng/ml右美托咪定和1μM育亨宾(Yohmbine,Yohi)的K-H液继续灌注20mmin。D1、D2、D3组于20min后用K-H平衡液冲洗10min。各组均以停灌的方式造成全心缺血30min,然后用K-H平衡液再灌注120min。记录各组平衡灌注末、缺血前、再灌注60mmin、再灌注120min的心功能参数：心率(Heart rate,HR)、左心室形成压(Left ventricular developed pressure,LVDP)、左室内压上升最大速率(+differential pressure timemaxium,+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-differential pressure timemaxium,-dp/dtmax)。留取各组平衡灌注末、再灌注5min、30min、60min和120min时的冠脉流出液,测定肌酸激酶(Creatine Kinase,CK),乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性。再灌注末留取各组大鼠心肌组织于液氮中保存,备测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。结果(1)对心功能参数的影响：各组缺血前HR、LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05)。缺血后各组HR差异无统计学意义(P>0.05),HR、LVDP、+dp/dtma、、-dp/dtmax较缺血前均有下降趋势,与I/R组比较,D1组和D2组LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),D3组差别无统计学意义(P>0.05)；与D1组比较,D2组LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),D3组LVDP、+dp/dtmax、、-dp/dtmax降低(P<0.05)；与D2组比较,D3组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05)。(2)对心肌漏出酶的影响：平衡灌注末各组CK、LDH活性差异无统计学意义(P>0.05)；再灌注各时点,与I/R组比较,D1组和D2组CK和LDH活性均降低(P<0.05),D3组差异无统计学意义(P>0.05);与D1组比较,D2组CK和LDH活性降低(P<0.05)；与D2组比较(P<0.05),D3组CK和LDH活性升高(P<0.05)。(3)对心肌组织酶的影响：与I/R组比较,D1组和D2组心肌组织MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05),D3组差异无统计学意义(P>0.05)；与D1组比较,D2组心肌组织MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)；与D2组比较,D3组心肌组织MDA含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能改善缺血-再灌注心脏的心功能,对心肌缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。其保护效果与浓度有关,机制与激动α2受体有关。