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目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞PKC、KATP、MPTP的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论的机制。方法:将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、电针预处理内关组和电针预处理环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针双侧内关和双侧环跳刺激20 min/d,共7天,其余两组只予以捆绑,时间同电针组。假手术组只开胸穿线不结扎,其余三组采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物处理后均予以心电图监测,结扎40min,再灌注60 min,取心肌组织。用Western Blot检测PKC的活性表达;用Western Blot检测kir6.1在心肌细胞中的活性表达,反映KATP的开放情况;分光光度法检测心肌细胞线粒体吸光度,反映线粒体MPTP的开放情况。观察PKC、Kir6.1、MPTP三个指标的变化。结果:1.各组大鼠心肌细胞PKC的活性表达比较:缺血再灌注组含量较假手术组明显降低(P<0.01);电针内关组含量较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P<0.01);缺血再灌注组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05)。2.各组大鼠心肌细胞Kir6.1的活性表达比较:缺血再灌注组含量较假手术组明显降低(P<0.01);电针内关组含量较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P<0.01);缺血再灌注组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05)。3.各组大鼠心肌细胞线粒体吸光度的比较:缺血再灌注组心肌细胞吸光度较假手术组明显升高(P<0.01);电针内关组心肌细胞吸光度较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P<0.01);缺血再灌注组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。