【摘 要】
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目的研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG对K562和HL-60细胞的凋亡诱导作用及其联合化疗药物对细胞增殖的影响,以探讨白血病治疗的新的分子靶点,为Hsp90抑制剂单独或联合治疗急性白
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目的研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG对K562和HL-60细胞的凋亡诱导作用及其联合化疗药物对细胞增殖的影响,以探讨白血病治疗的新的分子靶点,为Hsp90抑制剂单独或联合治疗急性白血病、增强其治疗效果提供理论依据。方法以细胞株K562和HL-60为研究对象。K562和HL-60细胞株分别经不同浓度的17-AAG处理,采用MTF法测定细胞的生长抑制作用。应用Annexin原理V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率变化,应用Hoechst 33258单染法观察凋亡细胞的形态变化。不同浓度的17-AAG、阿糖胞苷、表柔比星单独或联合分别处理细胞株K562和HL-60,中效原理法判断联合用药的相互作用。结果(1)对于K562和HL-60细胞株,17-AAG能抑制其增殖,诱导其凋亡,增殖抑制率和凋亡率均呈时间-剂量依赖性。(2)17-AAG对K562和HL-60细胞株48h的中效抑制浓度分别0.664±0.003μmol/L和1.246±0.032μmol/L。(3)17-AAG、阿糖胞苷、表柔比星单用或联合作用于K562和HL-60细胞株,均呈现剂量依赖性抑制效应。(4)17-AAG与表柔比星或阿糖胞苷联合作用于K562、HL-60细胞株,在低抑制效应时呈现拮抗作用,高抑制效应时呈现协同作用。(5)改变17-AAG与柔红霉素或阿糖胞苷的联合用药比例,合用效应不同。结论热休克蛋白90抑制剂17-AAG作为一种新型的抗肿瘤新药,可有效抑制细胞株K562和HL-60的生长,诱导细胞凋亡,与化疗药物阿糖胞苷、表柔比星联合使用可呈现抑制协同作用,联合用药的比例是影响抑制效应的重要因素
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