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目的:通过检测IL-1α及BMP-7在人类腰椎退变性黄韧带肥厚中的表达情况,探索其在黄韧带肥厚中的作用机制,为黄韧带肥厚引起的腰椎狭窄症及黄韧带骨化的干预提供新的思路。方法:1.收集2013年1月—2014年10月在川北医学院附属医院骨科住院治疗的腰椎骨折和腰椎管狭窄患者黄韧带标本共20例。其中腰椎骨折患者10例为对照组,年龄18-30岁,男8例,女2例,既往健康,排除其他慢性疾病,经影像学证实无腰椎黄韧带肥厚;腰椎管狭窄症患者10例为实验组,年龄55-65岁,男4例,女6例,既往健康,排除其他慢性疾病,经影像学证实腰椎黄韧带>0.5cm。2.术中取椎板间整块黄韧带,测量标本厚度,常规石蜡切片,HE染色观察成纤维细胞并计数,免疫组织化学法、RT-PCR及Western blotting检测实验组和对照组中黄韧带IL-1α及BMP-7,各组测得的数据均用均数±标准差(sx±)表示,用SPSS19.0软件分析包进行统计学分析,计数资料卡方检验,计量资料t检验P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.大体标本形态学观察:对照组标本表面光滑、透亮、柔软,和周边组织边界清楚,易于分离,切下后回缩快,呈卷曲状,弹性良好,均数标准差0.215±0.37(cm)。实验组标本表面欠光滑、周围粘连明显,质地致密、坚韧、不易分离,未发现钙化和骨化,均数标准差0.678±0.064(cm)。两组间比较差异有统计学意义P<0.05。2.HE染色:对照组黄韧带纤维大小相近,长轴排列,表面光滑,纤维较细,呈波浪状,其主要成分为弹力纤维,纤维方向与黄韧带的长轴平行,并有分支发出,相互连接,形成网状结构;成纤维细胞计数27.00±5.18/HP。实验组黄韧带纤维粗细不均,排列紊乱,纤维断裂,弹性纤维减少,结构变形,功能活跃的成纤维细胞增多,未发现钙化及骨化;成纤维细胞计数74.40±7.26/HP。两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.免疫组织化学法检测:IL-1α在对照组和实验组阳性细胞百分比分别为40%和90%,BMP-7在对照组和实验组阳性细胞百分比分别为10%和90%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.实时荧光定量PCR法检测:各黄韧带标本中基因扩增曲线、融解曲线良好。黄韧带组织学研究发现,IL-1α和BMP-7m RNA在实验组中的表达均明显高于对照组(P<0.05)。5.Western blot检测:实验组IL-1α和BMP-7的表达水平均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.IL-1α表达增加可能是导致黄韧带退变的重要机制之一2.BMP-7表达增加可能是导致黄韧带退变的重要机制之一。