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目的：研究沙利度胺(Thalidomide，THD)、白芍总甙(Totalglucosideofpaeony，TGP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)对转化生长因子β1(transforminggrowthfactor，TGFβ1)体外诱导人胚肺成纤维细胞(humanfetallungfibroblast，HFL-F)向肺肌成纤维细胞分化(lungmyofibroblast，LMF)的影响；以及对已分化的LMF的影响。为进一步体内实验和临床治疗结缔组织病继发肺间质病变提供思路。
方法：体外培养HFL-F细胞，以羟脯氨酸含量(Hydroxyprotein，HYP)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ，ColⅠ)mRNA、Ⅲ型胶原(collagenⅢ，ColⅢ)mRNA、α-SMAmRNA和α-SMA蛋白为指标，观察TGP50μg/L，NAC10μg/L，THD50μg/L对TGFβ1诱导的HFL-F→LMF分化的影响。同时通过免疫荧光方法观察相应细胞形态改变。
结果：1、TGP50ug/L能显著抑制TGFβ1诱导的α-SMA蛋白表达(P＜0.01)及α-SMAmRNA表达(P＜0.01)；显著抑制TGFβ1诱导的胶原过度合成(ColⅠmRNA，P＜0.05；ColⅢmRNA，P＜0.01；HYP，P＜0.05)；显著抑制HFL-F--LMF的形态转变。
2、NAC10ug/L能显著抑制TGFβ1诱导的α-SMA蛋白(P＜0.01)及α-SMAmRNA表达(P＜0.05)；显著抑制TGFβ1诱导的胶原过度合成(ColⅠmRNA，P＜0.01；ColⅢmRNA，P＜0.05；HYP，P＜0.05)；部分阻断HFL-F→LMF的形态转变。
3、THD50ug/L能显著抑制TGFβ1诱导的α-SMA蛋白表达(P＜0.05)，对α-SMAmRNA没有显著影响(P＞0.05)，对胶原过度合成无显著影响(ColⅠmRNA，P＞0.05，ColⅢmRNAP＞0.05，HYPP＞0.05)；不能显著阻断HFL-F→LMF的形态转变。
4、TGP50ug/L、NAC10ug/L、THD50ug/L对已分化的LMF细胞的α-SMA表达(P＞0.05)、胶原合成功能(P＞0.05)和细胞形态均无显著影响。
结论：TGP、NAC能抑制TGFβ1诱导的HFL-F→LMF分化。THD显著抑制TGFβ1诱导的α-SMA蛋白表达，但对TGFβ1诱导的α-SMAmRNA和胶原过度合成没有显著影响。TGP、NAC、THD均不影响已经分化好的LMF细胞的细胞形态、α-SMA表达和胶原合成功能。