目的:研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并分析其与海马β淀粉样蛋白、Tau蛋白及p-Tau蛋白表达的相关性。方法:将140只3周龄SD健康雄性大鼠随机分为两组:正常饮食组（n=40）,高脂饮食组（n=100）。正常饮食组用基础饲料饲喂四周后,随机分为两组:正常脂肪乳组（NL组,n=20）和正常丙泊酚组（NP组,n=20）。高脂饮食组用高脂饲料饲喂四周后,大鼠体重大于或等于基础饲料喂养的平均体重加1.4倍标准差被视为肥胖模型建模成功。将建模成功的大鼠随机分为2组:肥胖脂肪乳组（OL组,n=20）和肥胖丙泊酚组（OP组,n=20）。正常脂肪乳组和肥胖脂肪乳组大鼠腹腔注射10 ml·kg^-1脂肪乳,正常丙泊酚组和肥胖丙泊酚组腹腔注射100 mg·kg^-1丙泊酚注射液。连续注射7天,每天注射1次。给药完毕后第一天Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。给药完毕后第一天TUNEL染色检测海马组织CA1区神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测β淀粉样蛋白、Tau蛋白及p-Tau蛋白的表达。结果:1、正常饮食组和高脂饮食组初始平均体质量无明显差异;喂养四周后,与正常组相比,肥胖组大鼠平均体质量显著增加（P<0.01）。符合肥胖标准的大鼠40只,肥胖建模成功率为40%。2、Morris水迷宫实验显示:与NP组和OL组相比,OP组第3～5天逃避潜伏期显著延长（P<0.05）;与NL组相比,NP组和OL组第1～2天逃避潜伏期显著延长（P<0.05）;与NP组和OL组相比,OP组穿越平台次数显著减少（P<0.05）,第三象限停留时间缩短（P<0.05）。3、TUNEL染色显示:与NP组和OL组相比,OP组的神经元凋亡明显增加（P<0.01）。4、蛋白免疫印迹显示:与NP组和OL组相比,OP组Aβ、Tau以及p-Tau蛋白表达显著增加（P<0.05）。NL组、NP组以及OL组三个组Aβ、Tau以及p-Tau蛋白表达无统计学差异。结论:丙泊酚麻醉可降低未成年肥胖大鼠认知功能,其机制可能与β淀粉样蛋白和Tau蛋白表达增加有关。