目的:长链非编码RNA与人类许多恶性肿瘤的发病机制有关。通过GEPIA数据库我们发现LINC00844主要存在于人体肝脏、前列腺及大脑中,目前有学者发现LINC00844在前列腺癌中的表达显著下调,功能研究揭示了LINC00844的异常表达与前列腺癌细胞侵袭和转移之间的关联。同样,在肝细胞癌中,LINC00844通过抑制NDRG1的表达来实现抑制肝细胞癌的增殖和侵袭。在脑胶质瘤大量研究的分子机制中,LINC00844的作用机制仍不明确。本研究通过对比胶质瘤细胞系中LINC00844的表达情况,分析LINC00844在人脑胶质瘤增殖、侵袭和迁移中的分子机制研究,研究LINC00844表达水平与临床病理特征之间的相关性,探寻胶质瘤新的分子机制及治疗手段。方法:采用实时定量聚合酶链反应（RT-q PCR）检测LINC00844在胶质瘤细胞株中的表达。利用癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库的原始数据,通过相关性分析,研究LINC00844表达水平与临床病理特征之间的相关性。利用分子克隆方法构建LINC00844过表达的T98G和U251细胞株,利用人工合成的sh RNA在T98G和U251细胞中对LINC00844表达进行干扰。分别用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、细胞划痕实验、Transwell检测细胞增殖、迁移和侵袭。结果:与正常脑组织相比较,脑胶质瘤组织和细胞系中LINC00844表达显著下调,LINC00844的低表达与年龄、性别、世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分级和组织学分型有统计学相关性。生存分析结果提示,低表达LINC00844的患者5年生存率较高表达组明显下降（P＜0.01）。体外实验表明,在胶质瘤细胞株T98G和U251中LINC00844的表达量明显比对照组减少,CCK-8实验及Transwell实验结果表明LINC00844过表达能显著抑制脑胶质瘤的增殖、迁移和侵袭。敲低LINC00844的表达量亦能显著促进脑胶质瘤的增殖、迁移和侵袭。结论:我们证明了LINC00844在脑胶质瘤样本和细胞系中表达下调。LINC00844的高表达抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。此外,LINC00844在胶质瘤中的表达与胶质瘤患者生存期和预后密切相关。不同的WHO分级、异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变状态及年龄等临床因素,其胶质瘤中LINC00844的表达水平有明显差异。因此,LINC00844有可能作为脑胶质瘤的预后标志物和治疗靶点。