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缺血性脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病,具有发病率高、致死率高、致残率高和复发率高等特点,存在复杂的病理生理机制,因此对其发病机制的研究及积极寻找有效的药物显得尤为重要。以往的研究表明,在急性脑缺血后人参皂苷能够减轻兴奋性神经递质的毒性损伤、减少细胞内钙超载、抑制细胞凋亡,对急性脑缺血损伤具有保护作用。F组人参皂苷是一组新发现的混合物,由人参皂苷F1、F2、F3、F5、三七皂苷Fe(N-Fe)、Rg2组成,目前还未见到关于F组人参皂苷在缺血后脑保护作用方面的研究。本实验通过观察急性脑缺血后大鼠脑梗死体积、细胞凋亡及VEGF表达的变化,探讨F组人参皂苷对急性脑缺血后的神经保护作用及机制。选用Wistar大鼠70只,随机分为5组:假手术组、盐水对照组、小剂量组(10mg/kg)、中剂量组(15mg/kg)、大剂量组(20mg/kg),参照Zea Longa线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型,给药组分别于术前30min及术后30min、3h给予不同剂量的F组人参皂苷腹腔注射。应用TTC染色及图像分析系统测定脑缺血24h后的梗死体积、TUNEL染色观察各组间细胞凋亡的差异及免疫组化染色检测VEGF表达的变化。与盐水对照组大鼠相比,给药组大鼠脑梗死体积均有显著减小,差异有统计学意义(P<0.05),但大中小剂量给药组之间的梗死体积无明显差异(P>0.05);细胞凋亡减少(P<0.05),且随剂量的增加凋亡细胞减少更加明显(P<0.01);VEGF表达明显增加(P<0.01),且在实验剂量范围内其表达随药物剂量的增加而增多(P<0.01)。通过实验我们得到这样的结论,F组人参皂苷对脑缺血损伤具有保护作用,能明显缩小局灶性脑缺血大鼠的梗死体积,其机制包括减少细胞凋亡及上调VEGF表达。