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胶质瘤是颅内常见的恶性程度较高的原发性肿瘤,发病率高,病死率高。尽管结合手术,放疗,化疗等先进治疗方法及不断改进的影像诊断技术,胶质瘤患者平均寿命只有14个月,恶性胶质瘤病人的生存期无明显提高。探寻胶质瘤发生发展的相关分子作用机制,寻找胶质瘤治疗的新思路和新靶点具有重要科学意义和临床意义。微小RNA被证明在肿瘤的发生发展过程中起重要作用。多种微小RNA在胶质瘤中异常表达,进而影响胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭等。我们利用胶质瘤细胞系U87,研究了 miR-124对胶质瘤发生发展的作用。本研究结果发现胶质瘤样本和细胞系中miR-124的表达显著下调,miR-124可抑制U87胶质瘤细胞的生长、迁移和侵袭,机制涉及miR-124抑制靶基因Vimentin的表达。同时,裸鼠荷瘤体内实验证实miR-124抑制胶质瘤体内生长。研究结果揭示了与胶质瘤恶性程度高相关的小RNA成员miR-124在胶质瘤中的作用,及其作为胶质瘤潜在治疗靶点的应用价值,进一步丰富了我们对microRNA与胶质瘤研究的认识。去泛素化酶是参与泛素-蛋白酶体系统的重要分子,并且具有多种生物学功能,正在成为新抗癌药物筛选的靶点。USP39具有去泛素化酶结构域,属于去泛素化酶家族成员,其在mRNA成熟剪接体装配过程中发挥重要作用。有报道USP39与肿瘤发生有关,但未见USP39对胶质瘤发生发展的作用研究。通过生物信息学分析及手术冰冻组织检测,我们发现USP39在胶质瘤中高表达;利用U87和U251胶质瘤细胞系,进行siRNA干扰或慢病素感染干扰USP39的表达,研究结果显示USP39可促进胶质瘤的增殖、迁移和侵袭。对慢病毒感染敲低USP39表达的U251细胞与对照慢病毒干扰的U251细胞进行检测,显示USP39干扰可抑制ADAM9的表达,促进PTEN的表达。本研究扩展了对USP39功能的认识,研究结果将为胶质瘤的防治提供新思路和新靶点,具有积极的临床意义。