目的：系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是最主要和典型的自身免疫性疾病,但其确切机制至今尚未完全清楚。自噬(autophagy)是高度保守的依赖于溶酶体降解自身胞内大分子和细胞器的分解代谢过程。自噬现象广泛存在于各种组织中并参与维持细胞存活、分化及内环境稳定,并且在SLE发病机制起重要作用,近年来受到广泛关注并成为研究热点之一。而转录因子EB (Transcription factor EB, TFEB)是自噬重要的调控因子,在调控自噬体和溶酶体合成中均起到重要作用,目前尚无关于SLE和自噬调控基因TFEB关系的相关报道。检测儿童系SLE外周血单核细胞中TFEB及自噬相关基因Atg5、Atg7、P62表达水平以进一步明确TFEB调控自噬在SLE发病中的作用。方法：收集初次确诊SLE并未予激素和/或免疫抑制剂治疗的活动性SLE患儿5例(SLEl,n=5),治疗后SLE患儿5例(SLE2, n=5),外科术前患儿5例作为对照(Control, n=5)。密度梯度离心法分离SLE及对照儿童外周血PBMC,并利用贴壁法除去单核细胞。应用RT-PCR法测定外周血PBMC自噬基因TFEB、ATG5、ATG7及P62的mRNA表达水平。利用透射电镜观察SLE1患者与对照组间在细胞层面直接观察自噬现象的表达情况。结果：1.与对照组比较,SLE1组患儿TFEB、ATG5、ATG7基因mRNA表达水平均明显增高(ΔCT根据三次实验结果用mean±SE法表示,通过Mann-Whitney检验分析,P<0.05视为统计学差异具有显著性)；与SLE1组比较,SLE2组患儿TFEB. ATG7基因mRNA表达水平明显下降,而ATG5无差异；3组间P62基因mRNA表达水平差异无意义。2. 透射电镜观察下,实验组和对照组间自噬体的形态和数量具有显著的差异。结论：儿童SLE中自噬相关基因TFEB、ATG5、ATG7表达增高和透射电镜下观察发现自噬体的形态及数量的结果,提示通过调控自噬参与SLE的发病；而自噬相关基因TFEB和ATG7在治疗后患者中表达下降,提示它们有可能成为治疗靶点。