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背景与目的脑小血管病(small vessel disease, SVD)是指由颅内小动脉和微动脉病变引起的缺血或出血性损害,在影像学上主要表现为深部腔隙性梗死、脑白质病变及脑微出血。近年来随着影像学技术的发展,脑小血管病的检出率逐年增高,约占缺血性脑血管病病因的25%以上。脑小血管病近期的死亡率、致残率均较低,神经功能一般恢复良好。但长期来看,脑小血管病患者有着更高的死亡率、更高的卒中复发率,并且与认知功能下降密切相关。β淀粉样肽(beta amyloid peptide, Aβ)是阿尔茨海默病(alzheimer’s disease, AD)的病理特征——老年斑(淀粉样斑块)的主要成分,是由39-43个氨基酸组成的具有β折叠结构的肽类。可溶性Aβ是主要的毒性形式,它主要是通过诱导氧自由基生成、细胞凋亡、炎症反应和钙超载等多种途径产生神经毒性。除了对神经元的直接影响外,Aβ还具有强大的血管调节作用,其对血管系统的影响足以导致脑血液循环的改变。它影响内皮细胞产生血管舒张因子,影响了脑血管在低血压情况下维持脑血流、在大脑活动情况下增加血液供应的能力,使脑的能量供需出现矛盾,脑组织更易受到缺血损伤。Aβ的在血管舒缩活性中的作用,也加剧了其神经毒性,这在AD及相关疾病的机制研究中为我们提供了另一个思路。血管危险因素在AD的发生、发展中起着重要作用,AD和血管病变之间是相互作用、相互影响的,并没有严格的界限。众多脑血管病的危险因素同时也与AD的发病有关,痴呆患者尸检病理显示多数病例同时存在着血管病变和AD的典型病理改变。基础研究表明,缺血缺氧可通过各种途径引起Aβ含量增加。因此,在血管性疾病,尤其是与认知功能下降的发生有密切关系的脑小血管病患者中,血清Aβ水平可能有改变。本研究旨在探讨脑小血管病患者中血清Aβ1-40和Aβ1-42含量的变化及其与脑白质病变严重程度的关系。资料与方法：1.研究对象病例组：共63例。2009年9月至2010年3月期间山东大学第二医院神经内科急诊及病房收住连续住院的患者,行颅脑MRI检查示脑白质疏松和(或)腔隙性脑梗死,排除栓塞或大血管病变可能,排除颅脑外伤及肿瘤,无重要器官功能衰竭。并根据此次就诊有无急性腔隙性脑梗死(主要根据颅脑DWI检查)分为两个亚组：有急性腔隙性脑梗死的SVD组(27例)及无急性腔隙性脑梗死的SVD组(36例)。对照组：共18例。2009年9月至2010年3月期间山东大学第二医院神经内科急诊及病房收住连续住院的患者,有脑血管病危险因素及卒中样症状(眩晕16例,头痛3例,癫痫发作2例,言语不清4例,一过性肢体无力2例),但颅脑MRI(含DWI像)检查正常的患者。对照组年龄与病例组匹配。2.研究方法所有研究对象均由有经验的神经科医师进行详细的病史采集和体格检查,收集脑血管病相关危险因素信息,并由有经验的影像科医师独立于临床资料进行脑白质病变分级(Fazekas分级)。入院24小时内采集空腹静脉血,检测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白a、尿素氮、肌酐等,酶联免疫吸附试验测定血清Aβ1-40、Aβ1-42水平。3.统计学方法采用SPSS 16.0统计软件进行统计分析,所有数值变量指标均以均数±标准差(x±s)表示。组间比较采用独立样本t检验以及单因素方差分析。所有分类变量资料均统计阳性例数及其所占比例,组间比较采用方差分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.SVD组与对照组血清Aβ1-40浓度的比较SVD组Aβ1-40血清浓度为52.71±12.99pg／ml,对照组血清浓度为45.15±10.66 pg／ml,p<0.05,差别具有统计学意义。2.两亚组间血清Aβ1-40浓度的比较伴急性腔梗SVD组Aβ1-40血清浓度为48.09±8.47pg／ml,不伴急性腔梗SVD组血清浓度为56.18±14.73pg／ml,p<0.05,差别具有统计学意义。3.两亚组与对照组血清Aβ1-40浓度的比较伴急性腔梗SVD组血清Aβ1-40浓度为48.09±8.47pg／ml,对照组血清浓度为45.15±10.66 pg／m1,p>0.05,差别无统计学意义。不伴急性腔梗SVD组血清Aβ1-40浓度为56.18±14.73 pg／ml,对照组血清浓度为45.15±10.66 pg／ml,p<0.05,差别具有统计学意义。4.血清Aβ1-40与白质病变分级的关系在SVD患者中,轻度脑白质病变患者Aβ1-40血清浓度为50.18±12.40pg／ml,中度脑白质病变患者Aβ1-40血清浓度为51.67±11.52pg／ml,轻度脑白质病变患者Aβ1-40血清浓度为56.37±12.99 pg／ml。单因素方差分析组间p>0.05,差别无统计学意义。结论：1.脑小血管病患者血清Aβ1-40较对照组显著升高。2.伴急性腔梗的脑小血管病亚组较无急性腔梗的脑小血管病亚组血清Aβ1-40显著降低。3.血清Aβ1-40浓度与白质病变分级未发现相关。