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背景：原发性肝癌（HCC）是全球范围内的恶性肿瘤之一，被列为世界范围内第五大癌症类型，是癌症相关死亡的第三个常见原因，并且是亚洲癌症死亡第二大原因。HCC发病率高，预后差，术后五年生存率低，严重危害人类健康。尽管目前肝癌的治疗手段不断升级进步，但由于术后频繁的复发和转移，HCC患者的预后依旧不尽如人意。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）在HCC的发生进展中发挥着至关重要的作用，并有可能成为HCC的生物标志物及预防治疗的新靶标，因此急需阐明lncRNA在肝癌发生发展及转移过程中的作用机制。 目的：探讨长链非编码RNA XLOC006926在肝癌细胞系中的表达，进而明确其在肝癌组织及癌旁组织中的表达，结合临床信息，明确其表达量的高低与肝癌患者临床病理特征的相关性，分析其临床意义。体内外功能实验验证其在肝癌发生发展及转移过程中发挥的作用，探究其具体作用机制。 方法：利用实时荧光定量PCR的方法检测lncRNA XLOC006926在肝癌细胞系及肝癌患者配对（癌、癌旁）组织（n=88）中的表达水平。进一步依靠功能获得及功能缺失实验，通过CCK-8、克隆形成、划痕及transwell检测过表达及敲低lncRNA XLOC006926对细胞增殖、迁移和侵袭的影响，同时结合临床信息统计分析其与临床病理特征及患者预后的相关性。 结果：（1）与人正常肝细胞L02相比，lncRNA XLOC006926在肝癌细胞系Huh7、HCCLM3、Hep3B、MHCC97L、MHCC97H及PLC中表达下调，同时与癌旁组织相比，其在肝癌组织中表达下调。（2）lncRNA XLOC006926与肝癌患者肿瘤大小（P=0.007）及是否伴随PVTT（P=0.024）相关，而与患者的临床分期、细胞分化或是否合并HBV感染均无关（P＞0.05）。（3）通过CCK-8细胞增殖实验及平板克隆形成实验结果表明lncRNA XLOC006926的高表达会抑制肝癌细胞Huh7及HCCLM3的增殖活性，减弱肝癌细胞的群体依赖性。反之敲降lncRNA XLOC006926的表达后可促进肝癌细胞的增殖能力，增强其群体依赖性。（4）细胞划痕及Transwell实验验证过表达lncRNA XLOC006926可显著抑制肝癌细胞Huh7及HCCLM3细胞的迁移及侵袭。反之干扰lncRNA XLOC006926的表达后促进肝癌细胞的迁移及侵袭。（5）为明确lncRNA XLOC006926抑制细胞的增殖是否通过促进细胞的凋亡及调节细胞周期分布来实现的，进行细胞凋亡及细胞周期实验，实验结果表明lncRNA XLOC006926的表达与细胞凋亡及周期分布无关（P＞0.05）。 结论：lncRNA XLOC006926在肝癌细胞及肝癌组织中低表达，其表达与肝癌患者的肿瘤大小及是否伴随PVTT相关，并且其高表达预示着良好的预后。过表达lncRNA XLOC006926后抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭，干扰其表达后促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭。实验表明lncRNA XLOC006926并非通过促进肝癌细胞的凋亡及调节周期分布来实现其功能。lncRNA XLOC006926在肝癌的发生发展及转移过程中发挥了重要作用，有望成为肝癌发生发展的生物标志物和肝癌预防治疗的新靶点。