目的:乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）感染是全球公共卫生问题，据世界卫生组织(WHO)统计乙型肝炎病毒感染是世界上造成人类死亡的第9大原因，严重的危害人们的生命。而我国更是乙型肝炎病毒感染的高发地区之一，据不完全统计我国每年因乙型肝炎病毒感染及相关感染因素致死的人数就达25万之多。但其发病机制尚未完全明了，到目前为止，大家公认免疫病理炎症损伤在其发病过程中起着重要作用。趋化因子及其相对应受体的结合能够将外周免疫细胞趋化到炎症部位，发挥重要的免疫调节作用。CXCL16/CXCR6是2000年最新发现的一对趋化因子及其受体。本课题通过观察HBV感染后不同阶段患者和健康对照者血清中趋化因子CXCL16及CXCR6的水平，并探讨其变化规律及相关因素，旨在探索CXCL16及CXCR6与肝脏炎症损伤程度、临床生化学、病毒学各指标之间的关系，从而为进一步研究CXCL16/CXCR6在HBV感染病程中的作用提供依据。　　方法:　　1采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测47例慢乙肝，19例肝衰竭患者及16例健康对照组血清CXCL16的浓度。　　2采用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪对所有研究对象进行肝功能等生化指标检测。　　3采用荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测慢乙肝及肝衰竭患者HBVDNA的定量。　　4采用酶免法(EIA)检测所有研究对象乙肝病毒标志物，并排除合并感染其他病毒性肝炎。5.采用细胞流式技术检测慢乙肝及肝衰竭患者血清CXCR6的浓度。　　结果:慢乙肝组(N=47)、肝衰竭组(N=19)和正常对照组(N=16)患者血清CXCL16浓度分别为3.01(1.04，5.33)(ng/ml)，3.71±2.23(ng/ml)，1.21±0.59（ng/ml），慢乙肝组、肝衰竭组患者的血清CXCL16浓度均高于正常对照组（P＜0.05），而慢乙肝组和肝衰竭组间差异无统计学意义(P＞0.05)。HBeAg阴性组(N=43)、HBeAg阳性组(N=23)的慢乙肝和肝衰竭患者血清CXCL16浓度分别为3.39±2.20(ng/ml)，3.29±1.08（ng/ml），两组浓度差异无统计学意义(P＞0.05)。慢乙肝组和肝衰竭组血清CXCL16浓度与HBV DNA载量无相关性（t=0.175，P=0.802）。慢乙肝组患者CXCL16浓度与ALT、AST呈正相关(r=0.513，r=0.593)，但与TBIL、DBIL及IBIL无相关性。肝衰竭组患者血清CXCL16浓度与TBIL、IBIL呈正相关(r=0.459，r=0.523)，但与ALT、AST及DBIL均无相关性。慢乙肝组及肝衰竭组患者血清CXCL16浓度与TP、ALB、GLB均无相关性。慢乙肝组及肝衰竭组患者血清CXCR6流式细胞术二维点图结果相比，差异无统计学意义（t=1.812，P=0.075）。因样本量小，统计结果对临床无指导意义，所以未对肝功能各项指标进行两两比较。　　结论:　　1趋化因子CXCL16可能参与了慢性乙型肝炎（CHB）及肝衰竭(LF)患者的炎症损伤，可能是发病机制之一。　　2慢乙肝及肝衰竭患者血清CXCL16的升高与HBeAg状态无关。　　3慢乙肝患者血清CXCL16浓度与ALT、AST呈正相关;与TBIL、DBIL和IBIL均无相关性，肝衰竭患者血清CXCL16浓度与TBIL和IBIL呈正相关，与ALT、AST及DBIL均无相关性。慢乙肝和肝衰竭组患者血清CXCL16与TP、ALB和GLB均无相关性。　　4慢乙肝和肝衰竭患者血清CXCL16浓度与病毒复制无相关性。　　5慢乙肝和肝衰竭患者CXCR6浓度差异无统计学意义。