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目的： 研究人动力蛋白轻链Tctex-3（Dynein light chain Tctex-type 3,DYNLT3）在卵巢浆液性囊腺癌、卵巢浆液性囊腺瘤及正常卵巢上皮组织中的表达差异，以及DYNLT3基因对卵巢癌细胞生物学行为的影响及相关机制，明确DYNLT3在卵巢癌发生发展中的作用。 方法： 1.采用免疫组化SP法检测20例卵巢浆液性囊腺癌、20例卵巢浆液性囊腺瘤及20例正常卵巢上皮组织中DYNLT3蛋白的表达情况。 2.采用Q-PCR法检测正常卵巢上皮IOSE80细胞和卵巢癌SKOV3细胞中DYNLT3 mRNA的表达情况；采用Western blot方法检测正常卵巢上皮IOSE80细胞和卵巢癌SKOV3细胞中DYNLT3 蛋白的表达情况。 3.携带 shRNA-DYNLT3 的慢病毒载体 TRC2-pLKO-puro转染人卵巢癌SKOV3细胞，采用Western blot方法检测DYNLT3基因干扰后DYNLLT3蛋白的表达。 4.CCK-8方法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell小室法及划痕试验检测细胞迁移能力；Transwell小室法检测细胞侵袭能力。 5.免疫荧光染色技术检测细胞中增殖相关蛋白Ki67 的表达；Western blot方法检测细胞中增殖相关蛋白PCNA、侵袭迁移相关蛋白Ezrin、Fascin、MMP2及MMP9的表达。 结果： 1.免疫组化染色结果发现DYNLT3蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织中表达量最高，卵巢浆液性囊腺瘤组织中次之，而在正常卵巢上皮组织中几乎不表达。 2.Q-PCR 结果显示，DYNLT3 mRNA 在卵巢癌 SKOV3 细胞中的表达量为 0.000143± 0.000050明显高于正常卵巢上皮IOSE80细胞的0.000016±0.000020(P＜0.05)；Western blot法检测发现，DYNLT3蛋白在卵巢癌SKOV3细胞中的表达量为0.95 ±0.08 显著高于正常卵巢上皮 IOSE80 细胞的 0.09±0.03(P＜0.05)。 3.转染TRC2-pLKO-puro-shDYNLT3后，有效下调卵巢癌SKOV3细胞内约90% DYNLT3蛋白表达（空白对照组：1.05±0.08，空载体组：1.12±0.10，shDYNLT3 组：0.13±0.02）(P＜0.05)。4.CCK-8结果显示，与空白对照组（OD值：1.17±0.12）和空载体组（OD值：1.15±0.23）相比，shDYNLT3组SKOV3细胞的增殖（OD值：0.90±0.18）明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。 5.流式细胞仪检测结果显示，空白对照组、空载体组和shDYNLT3组的细胞凋亡率分别为（5.12±0.43）%、（5.41±0.66）%、（5.03±1.02）%，差异无统计学意义（P＞0.05）。 6.Transwell细胞迁移实验显示，转染 shDYNLT3 的细胞穿透数目为277.17±19.85，与空白对照组的444.17±24.66和空载体组的459±30.70相比，明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；划痕试验结果显示，与空白对照组（愈合面积80.62±6.39%）和空载体组（愈合面积82.78±7.45%）相比，shDYNLT3组SKOV3细胞的迁移（愈合面积51.28±6.37%）明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。 7.Transwell 侵袭实验显示，shDYNLT3 组SKOV3细胞的细胞穿透数目为104.86±20.76，与空白对照组的 263.29±32.78 和空载体组的 257.57±36.29相比，显著减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。 8.免疫荧光染色结果显示，shDYNLT3 组细胞中Ki67蛋白的表达较空白对照组及空载体组显著降低。 9.Western blot法检测发现，与空白对照组及空载体组相比，shDYNLT3组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达无明显变化（P＞0.05）；侵袭迁移相关Ezrin蛋白的表达量明显减少（空白对照组：0.82±0.11，空载体组：0.88±0.09，shDYNLT3组：0.72±0.04）（P＜0.05），Fascin、MMP2及MMP9蛋白表达均无明显改变（P＞0.05）。 结论： 1.DYNLT3基因在卵巢上皮病变过程中表达量逐渐增高，与卵巢癌的发生发展相关。 2.成功构建以慢病毒为载体稳定低表达DYNLT3基因卵巢癌SKOV3细胞株。 3.DYNLT3表达下调能抑制SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 4.DYNLT3基因影响卵巢癌细胞增殖与Ki67蛋白相关。5.DYNLT3基因影响卵巢癌细胞侵袭迁移与Ezrin蛋白相关。