研究表明血吸虫虫卵肉芽肿病变与Th1／Th2免疫偏移密切相关，提示调控Th1／Th2免疫偏移是控制肉芽肿病变的有效途径。T细胞活化需要双信号，第二信号即协同刺激信号对Th细胞极化及细胞因子分泌起重要的调节作用。B7和CD40是T细胞活化的两种主要的协同刺激分子，本研究通过观察干预协同刺激信号对Th1／Th2免疫偏移的调控作用，探讨其对血吸虫虫卵肉芽肿发生、发展的影响。结果表明抗B7-1(CD80)mAb和抗B7-2(CD86)mAb能部分抑制IFN-γ的产生，但其作用均不明显，而对IL-4的抑制作用较强(P＜0.01)，特别是抗B7-2mAb能显著抑制IL-4的表达，抗CD40mAb和抗CD40LmAb对IL-4也有显著抑制作用(P＜0.01)，并结合NO水平检测进一步证明上述机制。同时应用免疫组化分析不同感染时期虫卵肉芽肿细胞上B7-1、B7-2、CD40、CD40L的表达强度与虫卵肉芽肿病变的相关性。进一步探讨协同刺激分子对日本血吸虫特异性Th1／Th2免疫偏移的影响及其免疫病理机制。实验结果显示，4种协同刺激分子均参与虫卵肉芽肿的形成，尤其是B7-2和CD40分子的作用更为显著。其机制可能为该两种协同刺激分子介导Th2优势应答所致。研究结果深入阐明了血吸虫病免疫病理的分子机制，对寻找控制血吸虫虫卵肉芽肿病变的新途径，防止晚期血吸虫病的发生、发展具有重要的理论意义和应用价值。