论文部分内容阅读
研究目的通过建立大鼠肥胖模型，探讨有氧耐力运动、饮食调整、有氧运动联合饮食调整三种不同干预方式对肥胖大鼠心肌LKB1、AMPKa2表达的影响，为运动及饮食干预是否能通过LKB1-AMPK a2途径改善肥胖个体心脏重塑提供理论依据。研究方法8周龄雄性SD大鼠72只，随机抽取10只作为安静对照组（C），以标准啮齿动物饲料喂养。剩余大鼠以自制高脂饲料（在标准饲料的基础上添加上添加10%猪油、15%蔗糖、0.2%胆固醇、0.2%蛋黄粉）喂养12周，以体重超过对照组1.96个标准差为肥胖模型建立成功。将建模成功的大鼠随机分为高脂安静组（持续高脂喂养，HS）、高脂运动组（持续喂高脂饲料的同时进行运动干预，HE）、普食安静组（改为标准饲料喂养，NS）、普食运动组（改为标准饲料喂养同时进行运动干预，NE），每组10只。安静组（即正常对照组、高脂安静组、普食安静组）不运动。运动组（即高脂运动组、普食运动组）每天进行20m/min，持续时间60min的跑台运动，每周6天。8周干预结束后取材，用试纸法直接测定大鼠尾静脉血的血糖水平，ELISA检测大鼠血清胰岛素水平，酶法测定血清甘油三酯、总胆固醇含量，选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白，油红O染色观察心肌组织中脂质堆积情况，Western Blotting检测心肌组织中LKB1、AMPKa2的表达。研究结果（1）经过12周的高脂喂养，模型组大鼠体重非常显著高于对照组（553.73±31.46vs471.7±28.8, P<0.01）。而经过8周的干预后，普食安静组体重与高脂安静组相比无明显差异（P>0.05），而高脂运动组和普食运动组则较高脂安静组明显下降（P<0.01），且普食安静组下降更加显著。（2）与对照组比较，8周的干预对心脏重量的改变没有显著性的影响，高脂安静组由于体重的增加导致心/体重百分比显著减少（P<0.05），相反，对于普食运动组而言，因为体重的降低从而使心/体重百分比显著增加（P<0.05）并基本接近对照组水平。而高脂运动组效果则相对较小。高脂安静组和普食安静组内脏脂肪重量以及脂肪/体重百分比较对照组显著增加（P<0.01），而高脂运动组和普食运动组则较高脂安静组显著降低（P<0.01），且普食运动组更加显著。（3）8周干预结束后，各组大鼠空腹血糖（FBG）和空腹血清胰岛素（FIN）、LDL-C水平均无统计学差异（P>0.05），高脂安静组、普食安静组TC较对照组有升高趋势但并无统计学意义（P>0.05），而高脂运动组、普食运动组水平与对照组相近。高脂安静组TG较对照组显著升高（P<0.01），普食安静组、高脂运动组有升高趋势但无统计学差异（P>0.05）。与高脂安静组相比，高脂运动组水平明显下降（P<0.05），普食运动组下降更加显著（P<0.01）。高脂安静组、高脂运动组、普食运动组HDL-C水平较对照组有所下降，但均无统计学差异。但普食安静组则较高脂安静组显著升高（P<0.05）。（4）干预结束后，心肌油红O染色结果显示，在显微镜视野下，高脂安静组、高脂运动组、普食安静组心肌中脂滴数量增多，脂滴增大，而普食运动组有明显改善。（5）Western Blotting结果显示，8周的干预结束后，高脂安静组心肌组织中LKB1的表达下降了11.2%，同时AMPKa2的表达也下降了12.24%。高脂运动组LKB1虽然较对照组稍有下降但较高脂安静组升高11.02%，AMPKa2则相对高脂安静组还降低了6.98%；普食安静组LKB1的表达则相对高脂安静组升高了23.62%，而AMPKa2下降6.98%；普食运动组的LKB1表达虽较对照组偏低但较高脂安静组升高了5.51%，AMPKa2则升高了11.63%，但各组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论（1）本实验的结果显示肥胖大鼠心肌中LKB1和AMPKа2蛋白表达水平没有显著改变，三种不同方式干预也不能明显改变肥胖大鼠心肌LKB1和AMPKа2蛋白水平的表达，运动及饮食干预在通过活化LKB1-AMPKа2通路改善肥胖个体的能量代谢的作用还有待进一步的研究；（2）适宜的有氧耐力运动和饮食改善都可以有效控体重，降低体脂比，改善血液中的相关指标，对健康具有良好的促进作用，而且运动与饮食的同步干预效果更明显；（3）肥胖大鼠心肌中出现了脂质堆积，运动、饮食可以有效改善肥胖大鼠心肌中脂质堆积，而且运动与饮食同步干预改善效果更佳。