近来CML的治疗取得了较大的进步，有效抑制、清除Ph(+)恶性克隆，延缓疾病急变是目前各种治疗方案的目标。但评价各种方案的临床疗效时，不考虑病人危险情况则会直接影响到结论的准确性。 研究表明CML的发病机制主要是细胞凋亡受阻；多种化疗药物不能有效清除Ph(+)恶性克隆与CML细胞具有很强的抗调亡能力有关。从凋亡的角度探讨药物治疗CML的抗肿瘤机理是目前人们关注的热点。 研究目的： 1.创建CML数据库，收集病人资料，按危险情况及治疗方案分组，从定量的角度就此二种因素对病人近、远期疗效的影响作出分析，进而对HA方案治疗CML的临床疗效作出评价； 2.探讨三尖杉酯碱（HT）诱导人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的发生规律及IFN-a对HT诱导K562细胞凋亡的影响。 本文第一章是关于HA方案治疗初诊慢性期CML的临床疗效评价。 一.材料与方法 利用PC机、Windows 98操作平台及Access 2000数据库管理系统创建CML病人数据库，检索符合条件的CML病人，按危险情况及治疗方案将病人分组，对HA方案治疗初诊慢性期CML的疗效进行评价。 二.结果与讨论： 1.创建了我院158名CML病人的Access 2000数据库，该库由表、窗体、查询、报表4部分组成。 2.HA方案治疗中、高危组慢性期初诊CML病人获CR率（77.4％，20％）优于Hu方案（35.0％，0％），但在低危组获CR率（77.8％Vs 80％）及获CR所需时间（20.ld Vs 22.4d）与Hu组无差异；HA不能延长CML病人DCP，与Hu比较（35月 Vs 41月）还有可能缩短病人DCP。定量分析结果：病人能否、何时可获CR以及DCP的长短主要山病人初诊时危险情况决定。所以：①应充分重视病人初诊时危险情况，选择合适的治疗方案：②对于经济情况较差的低、中危组患者，IIU是首选治疗；对Hll不能控制症状的中、高危组病人，HA仍不失为可选方案之一：③按危险情况将病人作出分层，更利于准确评价各方案对CML的近、远期疗效。 本文第二章对 IIT诱导 K562细胞凋亡的发生规体及 IFN－a对N”诱导K562细胞凋亡的影响进行研究。 一、材料与方法 于体外用HT或！FN－a联合HT作用于K562细1他。观察凋亡细1他的形态、超微结构、生化改变，探寻HT诱导K56Z细胞凋亡的发生规律及！FN仓对 HT诱导 K562细胞凋亡的影响。 －二、结果与讨论 ！．【【T（0刀in＊m！～！00ug加！）作用24小日及NT10ug加！作厂门～60小时均可诱导 K562细胞凋亡，出现凋亡的形态学改变及生化改变，作用呈齐量、时问依赖例；1H0刀且 仰1、0．lug／M、lug加1、！olg／11气 100fig ／In 作用 24 ’J’【，凋亡百分率分另为 10．9％叉 17．41％气24．15％、35．83％、48刀9％；IJI”10ug／ml作用 12、24、36、48、60小［小 凋亡芭分率分别为ZI．16O、34．770、48．90O、62．5O、73．8O。 2．！FN（1000U／ml）预处理48小时对HT诱导K562细胞凋亡有 “协同”作用，后处理48小时有“叠加”作用。推测其可能机制如下：①IFN，a可逆转K562细胞耐药性，使后者对HT敏感性增强；②HT与IFNd诱导K562细胞凋亡的作用点不同，从多种途径协同诱导凋亡。 探讨HT诱导K562细胞凋亡的发生规律和联合rN－a诱导凋亡的效梁及可能机制，可为临床用药提供理论依据和指导。