目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝癌细胞生长中的调节作用，以及PTEN和磷酸化Akt(pAkt)在该过程中的变化，旨在进一步揭示PPARγ调节肝癌细胞生长的机制。方法：培养SMMC-7721肝癌细胞，经不同浓度的PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)和匹格列酮(pioglitazone)作用不同时间后，用MTT法测定细胞活力；用流式细胞仪进行细胞周期分析；用RT-PCR检测PPARγ配体对细胞PTEN mRNA表达的影响；用Western-Blot检测PPARγ配体对细胞PTEN和pAkt蛋白表达的影响。结果：15-d-PGJ2和pioglitazone对肝癌细胞的增殖都具有抑制作用，且呈时间和剂量依赖性；它们都能增加G0／G1期细胞的比例，减少S期细胞的比例；增加SMMC-7721细胞PTEN mRNA和蛋白的表达，减少pAkt蛋白的表达。结论：PPARγ的配体能够时间和剂量依赖性地抑制肝癌细胞的增殖，其机制可能是部分通过上调PTEN的表达而实现的。