目的探讨钠钾 ATP 酶（Na+-K+ATP 酶）抑制剂对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵 袭的影 响 。 以 及 Na+-K+ATP 酶 抑 制 剂 对 癌 细 胞 上 皮 间 质 转 换（Epithelial-Mesenchymal transition,EMT）影响的作用机制。为 Na+-K+ATP酶抑制剂（本文以地高辛做研究）应用于结直肠癌的临床治疗奠定良好的理论基础。　　方法 利用 MTT 实验求出地高辛作用结直肠癌细胞的IC50。并联合利用细胞划痕实验和 Transwell 实验，检测地高辛对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测地高辛干预癌细胞后，EMT相关标志性因子的表达水平。利用病毒转染技术（si-RNA）沉默缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）后，通过 MTT、Transwell 和western-blot 分析对细胞的影响，与地高辛对细胞产生的影响相比较，分析HIF-1α在结直肠癌细胞中的作用机制以及地高辛对其影响的作用机制。利用qPCR 检测地高辛干预后以及病毒转染后 VEGF的表达。　　结果　　1.MTT 实验求出地高辛干预 HCT116（原位结肠癌细胞）、HT29（未转移癌）、SW480（原位结肠癌细胞）和 SW620（结肠癌淋巴结转移细胞）细胞株的IC50，且在地高辛不同浓度及干预时间作用后，地高辛对结直肠癌细胞株的抑制作用呈浓度和时间相关性，但是对 SW620细胞则作用不显著（p＞0.05）。　　2.细胞划痕实验显示，与对照组相比地高辛能够抑制 HCT116、HT29 和SW620 细胞的迁移（p＜0.05）并且对 NCM460（正常肠细胞）生长无影响（p＞0.05），但对 SW620细胞无明显抑制作用（p＞0.05）。　　3.Transwell 侵袭实验表明，与对照组相比地高辛可以抑制 HCT116、HT29和SW620细胞的侵袭力（p＜0.05），但对SW620细胞无明显抑制作用（p＞0.05）。　　4.Western-blot 实验显示，与对照组相比地高辛可以抑制 HCT116、HT29和 SW480 细胞内 EMT 相关标志性因子 E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达增高（p＜0.05），N-钙黏蛋白（N-cadherin）、SNAIL、Slug和波形蛋白（vimentin）表达降低（p＜0.05），但是对 SW620细胞则作用不显著（p＞0.05）。　　5.病毒转染沉默 HIF-1α后对癌细胞株产生的影响与地高辛作用后产生的作用相同。　　6.qPCR 检测，与对照组相比，病毒转染后以及地高辛干预后 HCT116、HT29和 SW620 细胞 VEGF的表达降低（p＜0.05），但对 SW620 细胞无明显抑制作用（p＞0.05）。　　结论 地高辛能够抑制结直肠癌 HCT116、HT29和 SW480 细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并且可以抑制肿瘤 EMT的发展，而地高辛对晚期发生转移的SW620细胞无显著作用。地高辛通过下调 HIF-1α，降低肿瘤细胞内 VEGF的表达，从而抑制肿瘤的发展。