一氧化碳（CO）是一种重要的气体信号分子,具有抗炎、抗菌、舒张血管、细胞保护等多种生物学功能,然而固载方法不理想限制了其实际应用。金属有机框架（MOFs）是一种有机-无机杂化材料,具有大比表面积、高孔隙率、结构与功能的可设计性等优点,在载药方面有着大量的研究,在气体装载方面也显示出较大的优势。本文通过高温真空活化制备了具有Fe（Ⅱ）不饱和配位位点（CUS）的铁基MOFs材料,并研究其装载与释放CO的能力及其对巨噬细胞行为的影响。本文采用室温水相法合成了MOFs材料MIL-100（Fe）,采用真空高温活化的方法提高体系中的Fe（Ⅱ）不饱和配位点,并筛选出最佳活化温度为250℃。通过XRD检测其晶体结构,通过XPS、FT-IR分析其化学组成,通过SEM观察其微观形貌,结果显示合成产物为MIL-100（Fe）,其晶体颗粒尺寸大多在纳米级别。通过氮气吸附等温线分析其孔结构和比表面积,通过TG和UV-VIS分析其稳定性,结果显示MIL-100（Fe）中的微孔大小约为1.21 nm,比表面积约为1400.42 m~2/g。同时,在250℃活化温度下框架结构稳定且材料水稳定性良好。将250℃活化后的MIL-100（Fe）置于CO气氛中装载CO,通过合成的CO荧光探针1-Ac检测其CO装载与释放,结果显示其CO最大可释放量约为14μmol/g,释放时长约为24 h,而文献中采用类似Fe-MOFs材料装载的CO释放时长仅为6 h。在动脉粥样硬化或受损的血管微环境中,巨噬细胞常表现为促炎症表型,因此本文通过脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞体外构建了细胞炎症模型,探究装载CO的MIL-100（Fe）在病理条件下对巨噬细胞行为的影响。结果表明2 mg/m L、5 mg/m L的CO@MIL-100（Fe）均可显著性地抑制由LPS诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α、IL-1β的表达,显著促进抑炎因子IL-10的表达,但其对IL-4无明显影响;进一步通过免疫荧光染色实验分析巨噬细胞的表型,结果显示仅用LPS处理后M1型巨噬细胞标志物CD197大量表达,而在LPS处理的同时加入CO@MIL-100（Fe）,CO的释放增加了M2型巨噬细胞标志物CD206的表达,表明其促进了巨噬细胞向抑炎型M2表型的极化。由于在受损的血管微环境中巨噬细胞的表型往往会进一步影响血管细胞如内皮细胞的行为,本文探究了在有无CO干预下炎症微环境对内皮细胞增殖和活性的影响。结果显示LPS刺激后,巨噬细胞分泌介质会显著抑制内皮细胞的增殖与活性,而在加入CO@MIL-100（Fe）后,CO的释放通过促进巨噬细胞极化为抑炎表型及影响其分泌介质,降低炎性水平,从而促进内皮细胞的增殖,提高其活性。综上,本文通过高温真空活化增加了MIL-100（Fe）中的Fe（Ⅱ）含量,提高了MIL-100（Fe）的CO装载能力并延长了CO的释放时长。CO@MIL-100（Fe）释放CO可降低巨噬细胞的炎性水平,并使巨噬细胞极化为M2抑炎表型,显示出较好的抗炎功能。同时,其释放CO可促进炎症微环境中内皮细胞的增殖。