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目的：应用小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）干扰人类急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞株的EZH2（Enhancer of zeste homologue2）基因的表达，研究EZH2基因干扰对HL-60细胞增殖和凋亡以及对组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响，探寻白血病基因治疗的新靶点。方法：（1）设计针对EZH2基因的3个siRNA片段，经LipofectamineTM2000脂质体转染入HL-60细胞，RT-PCR筛选最佳干扰片段。用最佳片段转染HL-60细胞，通过RT-PCR及Western Blot检测EZH2mRNA及EZH2蛋白的变化来观察基因沉默效益。（2）应用WST-1法绘制细胞生长曲线，观察EZH2siRNA对HL-60细胞增殖的影响；流式细胞术分析细胞的凋亡。（3）Western blot检测EZH2siRNA作用后凋亡相关蛋白procaspase-9、procaspase-3、Bcl-2、Bax表达水平的变化及对组蛋白H3K27二甲基化、三甲化、组蛋白H3乙酰化的影响。结果：（1）转染6小时后，转染效率达(82±2.97)%。最佳的小干扰片段序列为： sense5’-GAGGGAAAGUGUAUGAUAATT-3’， antisense5’-UUAUCAUACACUUUCCCUCTT-3’。EZH2siRNA转染HL-60细胞后抑制HL-60细胞的EZH2蛋白及EZH2mRNA表达，可沉默该基因表达，并呈现浓度依赖性。（2）EZH2基因沉默可抑制HL-60细胞的增殖。（3）EZH2siRNA致HL-60细胞凋亡相关蛋白procaspase-3、procaspase-9、Bcl-2的表达下降，Bax的表达增加，诱导细胞凋亡，随着EZH2siRNA浓度的增加，凋亡率逐渐上升。（4）EZH2siRNA下调组蛋白H3K27二甲基化、三甲基化水平，组蛋白H3乙酰化水平上调。结论：（1）LipofectamineTM2000脂质体介导EZH2siRNA导入HL-60细胞具有转染率高、方法简便等特点。（2）运用RNAi技术，EZH2siRNA可以有效地干扰HL-60细胞中EZH2的表达，抑制细胞增殖，并诱导细胞凋亡，使得EZH2有望成为白血病治疗的新靶点。（3）EZH2siRNA能够下调组蛋白H3K27二、三甲基化，上调组蛋白H3乙酰化水平。EZH2基因上调组蛋白乙酰化水平的机制还有待进一步研究。RNAi技术有望成为急性白血病靶向基因治疗的新工具，EZH2基因可能成为急性髓细胞白血靶向基因治疗的新靶点。