研究目的:近年来,“瘀热”学说(“瘀热”病因在内科难治病发病中的机制及其分子基础研究)己被列为国家重点基础研究发展计划—973计划,并且正在进行系统的临床研究,本研究对“瘀热阻窍”型缺血性中风开展了实验性研究,从分子生物学角度对“瘀热”学说的科学内涵进行了探讨。研究方法:1.建立大鼠瘀热脑缺血模型,观察凉血化瘀方及其拆方对瘀热脑缺血大鼠的脑梗塞率、脑指数及脑水肿的影响。2.建立大鼠瘀热脑缺血模型,观察凉血化瘀方及其拆方对瘀热脑缺血大鼠血液黏度、凝血及纤溶相关分子物质的指标的影响。3.应用ELISA方法检测大鼠血清中IL-4、IL-6和HSP70、TNF-α等炎症因子的含量以及NO和NOS的活性。4.建立血管内皮细胞缺血缺氧损伤模型,采用MTT法和LDH释放量的检测来观察凉血化瘀方不同剂量的含药血清对损伤模型的保护作用。研究结果:1.研究结果显示:凉血化瘀全方较其两个拆方对瘀热证脑缺血模型大鼠的脑缺血具有明显的保护作用,不仅能减轻脑水肿的状况,降低血液粘度等血液流变学的变化,也能够明显改善tPA、PAI-1和β-TG、PF4等与纤溶和凝血相关分子因子的变化。同时,与“热”相关的IL-6、TNF-α、NO、NOS、HSP70等炎症因子和活性物质的高表达,也揭示了大鼠瘀热脑缺血证的相关分子机制。2.预先给予含药血清后,缺血缺氧细胞上清液中LDH的含量明显减少,细胞受到的损伤明显减轻,说明凉血化瘀方能够拮抗血管内皮细胞由于缺血缺氧引起的损伤。