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目的:探讨阿尔泰金莲花总黄酮对PM2.5致人支气管上皮BEAS-2B细胞急性损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:（1）CCK-8法绘制BEAS-2B细胞生长曲线。（2）CCK-8法测定阿尔泰金莲花总黄酮对BEAS-2B细胞的半抑制浓度(IC50)。（3）CCK-8法检测PM2.5染毒对BEAS-2B细胞活力的影响。（4）将细胞分为正常对照组、PM2.5模型组、PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮高、中、低剂量(28.19、14.10、7.05mg·L-1)组、与PM2.5+地塞米松(1mmol·L-1)阳性对照组;各组细胞根据所设药物剂量干预细胞培养24h;24h后除正常对照组外,各组用100mg·L-1PM2.5溶液干预BEAS-2B细胞24h,24h后观察各组细胞镜下形态变化并收集实验样本,ELISA法测IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α含量,比色法测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量;qRT-PCR检测各组细胞内IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-αmRNA含量;Western Bolt法测p65、IKK-α、IKB-α表达水平。结果:（1）BEAS-2B细胞对数生长期为35d。（2）阿尔泰金莲花总黄酮对BEAS-2B细胞24h时IC50为281.9mg·L-1。（3）PM2.5染毒剂量为100mg·L-1。（4）镜下观察各组细胞形态,正常对照组细胞形态呈卵圆形,排列紧密;相比于正常对照组,PM2.5模型组细胞皱缩,间隙增大,连接稀疏;与PM2.5模型组相比,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组细胞变形程度明显较轻;与PM2.5+地塞米松阳性对照组相比,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮高、中剂量组细胞形态变形程度明显较轻。（5）与正常对照组比较,PM2.5模型组SOD、GSH含量显著降低,MDA、LDH含量显著升高（P<0.05）;与PM2.5模型组比较,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组SOD、GSH含量升高,MDA、LDH含量降低（P<0.05）;与PM2.5+地塞米松阳性对照组比较,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮高、中剂量组SOD、GSH含量升高,MDA、LDH含量降低（P<0.05）;随着药物浓度的增加,SOD、GSH含量随之升高,MDA、LDH含量随之降低,各剂量组间差异显著（P<0.05）。（6）相比于正常对照组,PM2.5模型组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量及其mRNA含量显著升高（P<0.05）;相比于PM2.5模型组,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量其mRNA含量降低（P<0.05）;相比于PM2.5+地塞米松阳性对照组,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮高、中剂量组的IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量其mRNA含量显著降低（P<0.05）;随着药物浓度增加,IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量也随之下降,各剂量组间差异显著（P<0.05）,IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA含量也随之下降,各剂量组间差异显著（P<0.05）。Western Bolt结果显示,同正常对照组比较,PM2.5模型组p65、IKK-α表达水平显著上升,IKB-α表达水平显著下降（P<0.05）;与PM2.5模型组相比,PM2.5+阿尔泰金莲花总黄酮各剂量组p65、IKK-α表达水平有所下降,IKB-α表达水平有所上升（P<0.05）;与PM2.5+地塞米松阳性对照组相比,阿尔泰金莲花总黄酮高、中剂量组p65、IKK-α表达水平有所下降、IKB-α表达水平有所上升（P<0.05）;随着药物浓度增加,p65、IKK-α的表达随之下降,IKB-α的表达随之上升,各剂量组间差异显著（P<0.05）。结论:阿尔泰金莲花总黄酮可以通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激损伤、抑制炎性细胞因子的分泌和抑制NF-κB信号通路的激活,对PM2.5诱导的BEAS-2B细胞急性损伤发挥保护作用。