前言 骨关节炎是一种常见的慢性关节疾病,主要表现为关节软骨中胶原和蛋白聚糖的改变,而使软骨发生变性和丢失。Ⅱ型胶原占整个胶原纤维总量的80%-90%,是软骨纤维网的框架结构。在早期骨关节炎中即可见到Ⅱ型胶原变性,但对其变化的形成机理仍不甚清楚。 目前关于骨关节炎软骨损伤的研究涉及到许多炎性细胞因子,其中NO对关节软骨影响的研究始于1991年。NO分子量小、半衰期短、性质活跃,使其成为重要的信使分子,参与介导多种生理、病理反应。一系列研究显示NO参与了软骨退变的发生和发展。NO能抑制软骨细胞增殖,促其凋亡。激活环氧合酶使PGE₂合成增多,产生炎症反应。但同时有人提出NO在炎症早期可调节IL—1引起的基质分解代谢而起到保护作用,抑制PGE₂的合成。至今仍在争议。本课题旨在研究不同损伤程度的骨关节炎关节软骨中Ⅱ型胶原、NO、iNOS的含量,研究它们随损伤程度的变化趋势,分析NO与关节软骨中Ⅱ型胶原的相关性。明确NO对骨关节炎关节软骨的作用。进一步了解骨关节炎的发病机制。 资料与方法 1.一般资料:按美国风湿病学会1991年确定的骨关节炎诊断标准,选取进行关节置换的骨关节炎患者的关节软骨,共25例。正常5例,取自因外伤、肿瘤或感染等原因行关节置换或截肢的患者,即往无关节病史。 2.标本的初步处理:将标本切成1.0×1.0×0.2cm大小,用10%多聚甲醛固定,15%中性EDTA脱钙。常规脱水,透明,石蜡包埋,制成石蜡切片。 3.标本进行HE染色,番红O染色。按Mankin评分法进行分级评定,确定关节软骨的损伤程度。