冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病，CAD）是一种常见多发的慢性病，且近年来，随着人们生活水平的提高，冠心病的发病率明显上升，对人类健康造成严重危害。目前确诊冠心病的金标准是冠状动脉血管造影，为一项有创性检查，具有一定的风险性，且费用较高，而目前现有的与冠心病严重程度相关的生物学标志物，其特异性及敏感性不能令人满意，找寻新的相关标志物一直是学者们关注的热点。　　Gensini评分考虑了冠状动脉病变的数目、部位、狭窄程度，是较为客观的冠状动脉评价标准。该评分法在冠状动脉病变狭窄程度上更详细，将冠状动脉分成14段，根据病变血管的不同节段制订不同的权重系数。研究者都认为左主干，前降支近端、中段流入左心室的血流量占主导地位，并给予这些血管更高的权重系数。Gensini评分对冠状动脉病变程度的评估是一种非常有效的方法，冠状动脉病变越严重，Gensini评分越高，则心功能越差。Gensini评分已广泛用于临床试验，通过该评分法可探讨冠心病严重程度与某些生化指标有无关联。但Gensini评分是基于冠脉造影结果上的综合计算，并不能规避造影的有创性、风险性、可接受性及费用问题。　　人组织激肽释放酶结合蛋白(Kallistatin，KS)最初是以组织激肽释放酶结合蛋白的形式，首次被Chao等人从人血浆及人肺成纤维细胞(wi-38)和啮齿类神经胶质瘤细胞(NG-108)的无血浆培养基中分离出。KS蛋白二级结构中有2个重要的功能区:中心反应环和肝素结合结构域。KS通过中央反应环，与组织型激肽释放酶(TK)结合，参与血压调节及内皮细胞增殖，还可以通过其肝素结构域在人体内发挥多种生物学作用。KS可以与血管内皮细胞表面的肿瘤坏死因子1(tumor necrosis factor1，TNFR1)竞争性结合，从而阻断TNF-α诱导的NF-κB及p38MARK的激活，通过抑制TNF-α诱导的的细胞凋亡信号通路，发挥抗炎及抑制内皮细胞凋亡的作用;KS还可以通过参与多条细胞通路的调控，增加内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性，可以发挥其抗氧化应激作用。以及通过提高NO及血管内皮生长因子水平防止血管损伤，提高内皮祖细胞的血管生成能力。这些生物学功能都提示了KS具有潜在的冠状动脉粥样硬化及血管损伤修复的作用。KS是Serpin家族的一员(Serp in A4)，同样作为丝氨酸抑制剂的SerpinSerp-1，已有相关二期临床实验表明可能通过减少炎症细胞浸润，降低急性冠脉综合症及经皮冠脉支架置入术后患者的血管损伤指标（肌钙蛋白I及CK-MB），改善患者预后。　　血浆KS的水平在多种疾病中都被证实有明显的差异性，在肿瘤、社会获得性肺炎合并脓毒血症、高血压的患者中，KS的水平是明显降低的;而在1型糖尿病合并血管并发症的患者中，KS的水平反而是升高的。且已有研究证实，KS可发挥抗炎、抗氧化应激及抗血管生成等生物学作用，在脓毒症、高血压、肿瘤、糖尿病视网膜病变、缺血再灌注损伤、肝纤维化等疾病中有着重要作用。但是KS与冠心病严重程度相关的研究中尚无报道。　　目的：通过对冠心病患者血浆中KS水平的测定以及同冠脉狭窄的严重程度的关系来探究KS与冠脉病变严重程度的相关性以及潜在的诊断和治疗价值，并通过研究KS对于单核细胞对内皮细胞粘附功能的影响，初步推测KS可能通过其抗炎作用起到保护冠脉血管及延缓冠心病发生的作用。　　方法：(1)选取151名行冠脉造影检查的患者作为研究对象，统计其临床数据及造影结果。根据冠脉病变分支结果分成四组:正常对照组、单支病变组、双支病变组、三支病变组，应用ELISA法测定患者血浆中KS含量;(2)根据Gensini评分评估其冠脉病变程度，将患者分为四组:0、(0，20]、(20，40]、(40，160]，两两比较各组间患者血中KS含量的差异，并探究KS水平与Gensini评分间的相关性。(3)KS对单核细胞与内皮细胞粘附功能的影响　　结果：(1)根据冠脉病变分支结果分成的四组中，血浆KS量分别为:对照组（95.35±32）μg/mL、单支病变组（78.19±25.27）μg/mL、双支病变组（66.19±25.93）μg/mL、三支病变组（51.84±23.26）μg/mL，各组间均具有统计学差异(P＜0.01)，KS水平与冠脉病变支数呈负相关;(2)根据Gensini评分的分组0、(0，20]、(20，40]、(40，160]四组中，KS含量分别为(101.66±36.50)μg/mL、(77.73±25.13)μg/mL、（61.58±23.06）μg/mL、（53.80±23.92）μg/mL，KS含量在各组间的差异有统计学意义(P＜0.01).(3)KS含量与Gensini评分存在统计学上有显著的相关性(P＜0.001，r=-0.371).(4)用0.1μM及0.5μM的KS干预TNF-α预处理的血管内皮细胞与单核淋巴细胞之间的粘附，100倍倒置相差显微镜下观察每个视野半透明细胞数量（个）:对照组，TNF-α组，TNF-α+KS（0.1μM），TNF-α+KS（0.5μM）组分别为:（65.5±13.68）、(117.6±36.88)、（93.3±23.10）、（67.2±14.09）(5)在KS对于淋巴单核细胞对于血管内皮细胞的粘附的影响实验中，对照组、TNF-α组，TNF-α+KS(0.1μM)组、TNF-α+KS(0.5μM)组在100倍倒置相差显微镜下观察每个视野（每组选10个视野）粘附细胞数量分别为:（65.5±13.68）个、（117.6±36.88）个、（93.3±23.10）个、（67.2±14.09）个。　　结论：本研究首次发现冠心病患者血浆KS含量明显低于正常人群，且KS含量与Gensini评分存在显著的相关性。且KS对于淋巴单核细胞对于血管内皮细胞的粘附具有明显的抑制作用。这提示了KS可能作为一个潜在的血管保护因子参与动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展过程。