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食管癌是一种常见的恶性肿瘤,中国是世界上食管癌发病率最高的国家之一,其发病率和病死率在十大恶性肿瘤中居于第二位,仅次于胃癌。几十年来,研究人员对食管癌高发区现场进行了大量的流行病学调查、人群普查以及实验研究,探讨食管癌的病因、发病机制,迄今为止确切的病因和发病机制尚未十分清楚,初步结果提示食管癌是一个多因素、多阶段、进行性的演进过程,可能和地理环境、饮食、微生物感染、吸烟、嗜酒、遗传等因素有关。近年来随着食管癌生物性病因研究的深入,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)与食管癌发生之间的关系逐渐引起了一些学者的关注。H. pylori是定植在人胃粘膜上的革兰氏阴性微需氧致病菌,1983年由Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离出来,此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动,它的发现对消化病学、特别是胃、十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。二十多年来经过大量的流行病学调查及实验研究,目前已经证实H. pylori与人类的慢性胃炎、消化性溃疡密切相关,同时又是引起胃癌和胃黏膜相关淋巴瘤的危险因素,并且1994年已被WHO宣布为与胃癌相关的1类致癌因子。食管与胃同属上消化道,国内外学者已发现食管癌患者的H. pylori感染率较正常人群高,并且已经在食管癌组织中检测到H. pylori感染,总之目前初步流行病学研究提示H. pylori惑染可能与食管癌发生有一定关系,但H. pylori和食管癌发生之间确切的关系以及作用机制还不甚清楚。H. pylori菌株毒力因子的差异其感染后造成不同结局的重要因素。H. pylori有多种致病因子,其中特征性致病因子CagA、VacA是H. pylori致病机制研究的热点。本研究通过对食管癌标本切片进行Giemsa染色,并将H. pylori (CagA+)培养滤液和H. pylori (CagA-)培养滤液分别与食管鳞癌细胞系EC-109共培养,不同时间点后,观察细胞形态学变化,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,同时用流式细胞术检测细胞周期变化,体外观察幽门螺杆菌培养滤液对食管癌细胞增殖和凋亡的影响,从而探讨幽门螺杆菌感染在人食管癌发生发展中的意义。实验结果表明：食管癌标本中存在螺杆菌感染,不同浓度的H. pylori培养滤液作用EC-109细胞后,可见H. pylori (CagA+)组可使细胞出现空泡样变,且呈浓度相关性,而H. pylori (CagA-)组无明显变化。流式细胞术检测显示,培养滤液在较低浓度时EC-109促细胞增殖明显,而在较高浓度时出现细胞凋亡,与MTT法检测结果吻合。结论H. pylori CagA基因能够引起EC-109细胞增殖与凋亡间的不平衡,提示螺杆菌慢性感染可能也是食管癌发生的原因之一