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硫化氢（H2S）气体是一种剧毒性的大气污染物,对自然环境和人类健康都会造成严重的影响。在禽畜舍中,硫化氢也是常见的有害气体,粪便的微生物发酵和分解是硫化氢产生的主要来源。硫化氢暴露会引起禽畜抵抗力、免疫力会下降,生长速度缓慢,易患病,产蛋率降低,死亡率增高。细胞凋亡与自噬对于维持机体内部的稳态和平衡都起到了重要的作用。为了探究H2S气体暴露诱导鸡肝细胞凋亡和自噬的分子机制,以及H2S暴露对脂多糖引起的肝细胞损伤的影响。本研究以180只1日龄的罗斯308雏鸡作为本次试验的研究对象,将肉鸡等量随机分为两组:对照组与H2S组。通过环境控制舱建造硫化氢气体暴露模型,在H2S组中硫化氢浓度为4.0±0.5 mg/m3（0-21日龄）和20.0±0.5mg/m3（22-42日龄）。对照组未进行额外的硫化氢气体处理,硫化氢浓度控制在2.0mg/m3以下。在42日龄时将对照组与H2S组分别随机选取30只肉鸡,命名为LPS组与H2S-LPS组。将LPS组与H2S-LPS组进行脂多糖腹腔注射（200μg/kg）,5h后进行安乐死。采集肝脏组织,超微结构观察,氧化应激试剂盒检测（T-AOC,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和MDA）,并采用实时荧光定量PCR,Western blot免疫印迹等方法对能量代谢（HK1,HK2,LDHA,LDHB,PFK,PK,SDHB和ACO2）,PI3K/AKT通路（p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT）,凋亡（caspase3,BCL-2和bax）和自噬（Beclin1,ATG5和LC3-II/LC3-I）相关基因的表达水平进行检测。结果如下:（1）组织病理结构观察发现,对照组细胞内结构清晰,细胞器结构完整,超微结构正常,没有显著的病理变化特征。在LPS组和H2S组中都观察到细胞核凝集,染色质固缩并出现边缘化现象。线粒体肿胀,脊裂并且出现空泡化,凋亡小体和自噬体。在H2S-LPS组中细胞凋亡的特征性病变比LPS组和H2S组的病变更加严重,自噬泡的数量也更多,线粒体的损伤情况也更为显著。说明硫化氢对鸡的肝脏组织造成了凋亡和自噬损伤,脂多糖引起了鸡的肝脏组织凋亡病理变化的同时也造成了自噬损伤,硫化氢引起鸡的肝脏损伤的同时也加重了脂多糖引起的肝脏损伤。（2）肝脏组织的TUNEL检测结果显示,硫化氢能够诱导肝细胞凋亡,同时会加剧脂多糖诱导的肝脏细胞凋亡。（3）氧化应激检测结果如下,相比于对照组,LPS组和H2S组的SOD,CAT,T-AOC和GSH-Px的活性显着降低,GSH的水平显着降低,MDA分别显着增加。与LPS组和H2S组相比,H2S-LPS组的GSH水平降低,SOD,GSH-Px,T-AOC和CAT活性降低,MDA水平升高。说明硫化氢暴露引起了鸡肝脏组织的氧化应激,同时也加重了脂多糖引起的氧化应激。（4）能量代谢相关基因在m RNA和蛋白水平的检测结果显示,硫化氢暴露和LPS处理都引起了鸡的肝脏能量代谢障碍并且硫化氢暴露加重了脂多糖引起的鸡肝脏组织的能量代谢紊乱。（5）PI3K/AKT通路相关基因在m RNA和蛋白水平的检测结果显示,空气中的硫化氢气体暴露使脂多糖对鸡肝脏PI3K/AKT通路的表达变化更加显著。（6）进一步检测凋亡相关基因（caspase3,bax和BCL-2）m RNA和蛋白的表达水平,结果显示硫化氢暴露能够通过线粒体途径诱导肝细胞凋亡的同时加剧脂多糖诱导的肝脏细胞凋亡。（7）自噬相关基因（Beclin1,ATG5以及LC3-II/LC3-I）表达的检测结果显示硫化氢暴露导致鸡肝脏细胞发生自噬的同时,也会加剧脂多糖引起的鸡肝脏自噬损伤。综上所述,硫化氢暴露会诱导肉鸡肝脏发生能量代谢紊乱,氧化应激损伤,激活PI3K/AKT通路引发线粒体途径细胞凋亡和细胞自噬,并且通过PI3K/AKT通路加重脂多糖引起的肝细胞凋亡和自噬。本次试验阐述了硫化氢暴露诱导肉鸡肝脏细胞凋亡和自噬的分子机制,说明硫化氢暴露会对肉鸡的肝脏造成损伤,并且可以加重脂多糖诱导的肝损伤。