周围神经火器伤已由二战时的3％上升到现在的20％～40％，加之军用武器流向民间使平时周围神经火器伤的发生率也大幅度提高，因而对周围神经火器伤的研究具有重要意义。 众所周知，周围神经损伤后的修复效果与中枢神经元的存活关系密切，而周围神经火器伤以伤情复杂、伤口感染严重为特点，并且需要在伤后3～6月时进行晚期修复，而此间脊髓神经元的存活状况如何尚未有人研究，为此本实验以大耳白兔为实验对象，用入口速度为939.8m/s的0.38g钢珠造成坐骨神经震荡伤，然后在这一稳定、重复性好的火器伤模型基础上，对脊髓的病理改变进行了大体和光、电镜观察，并用生物化学、免疫组织化学染色、DNA凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记和流式细胞术等技术，探讨了坐骨神经火器伤后腰段脊髓神经元的凋亡规律及其发生机制，结果发现： 1．坐骨神经火器伤后脊髓病理变化较切割伤后的重，2w以内，主要以脊髓组织充血、出血和神经元肿胀变性为主，2w以后以神经元死亡和消失为主。 2．坐骨神经火器伤后不仅脊髓神经元发生凋亡，神经胶质细胞也同时凋亡。神经元和神经胶质细胞凋亡集中发生在伤后1w至2w，比坐骨神经切割伤后的细胞凋亡发生时间早，细胞数量多。 3．坐骨神经火器伤后抗凋亡的Bcl-2在伤后3d以内升高，尔后降低，而促进凋亡的Bax则在伤后1w内持续上调，而此时恰是脊髓神经元凋亡的高峰期。 4．坐骨神经火器伤后ZW以内，代表脂质过氧化反应的脊髓MDA含量升高，其反应时程与神经元凋亡的时程相互吻合。 5．坐骨神经火器伤后ZW以内脊髓组织中NO含量持续升高，NO含量变化的这一时相特征与神经元凋亡的时相特征相一致。 以上结果表明： 1．坐骨神经火器伤后脊髓病理变化较切割伤后的重，表现为脊髓组织充血、出血，神经元肿胀变性，并继而死亡，晚期神经元数量大幅度减少。 2．凋亡是坐骨神经火器伤后神经元死亡的主要方式，胶质细胞凋亡的意义有待进一步探讨。 3．抗凋亡基因的下调和促凋亡基因的上调可能是坐骨神经火器伤后脊髓神经元凋亡的直接生物学原因。 4．脊髓组织脂质过氧化反应增强和 NO含量的持续升高可能是坐骨神经火器伤后神经元凋亡的发生机制之一。