目的：　　 采用大鼠窒息致心搏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型，观察大鼠CPR后心肌、脑组织的能量变化，Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性，及光镜下病理变化，并用外源性磷酸肌酸(CP，或PCr)进行干预，研究大鼠CPR后心、脑的损伤机制及磷酸肌酸的保护作用。　　 方法：　　 成年雄性Sprague-Dau1ey(SD)大鼠160只，随机为假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组)，各组分别按0.5h、3h、6h、12h、24h时间点分为5个亚组(n=8)。B、C、D组采用窒息法建立大鼠心跳骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。C组于自主循环恢复(ROSC)后给CP0.5g/kg，D组于ROSC后给CP1.0g/kg。A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作，不窒息及复苏。各组于相应时间点取材心肌与脑大脑额叶标本。采用高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠心肌、大脑皮层三磷酸腺苷酸(ATP)、二磷酸腺苷酸(ADP)、一磷酸腺苷酸(AMP)含量，根据公式计算总腺苷酸库(TAN)、腺苷酸能荷(EC)，以吸光度法测定心肌、大脑皮层Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性，光镜下观察心肌和大脑皮层的组织病理改变。应用SPSS16.0软件包进行数据统计，多组比较采用方差分析。　　 结果：　　 1．心肌能量变化：　　 与A组比较，B、C组ATP含量各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组ATP含量于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)；与B组比较，C、D组ATP含量于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组ATP含量于ROSC后12h、24h明显升高(P＜0.01)。　　 与A组比较，B组AMP含量各时间点均明显升高(P＜0.01)，C、D组0.5h、3h明显升高(P＜0.01)；与B组比较，C、D组AMP含量于6h、12h、24h均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。各组AMP含量时间趋势：与0.5h比较，B组于ROSC后24h明显升高(P＜0.01)，C、D组于ROSC后6h、12h、24h明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组TAN各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组TAN于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；与B组比较，C、D组TAN于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组TAN于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组EC各时间点均明显降低(P＜0.01或P＜0.05)，C组EC于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01或P＜0.05)；与B组比较，C、D组EC于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组EC于ROSC后24h明显升高(P＜0.05)。　　 与A组比较，B、C组Na+-K+-ATPase活性各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组Na+-K+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)；与B组比较，C、D组Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)：与C组比较，D组Na+-K+-ATPase活性子ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组Ca2+-Mg2+-ATPase活性各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性子ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)；与B组比较，C、D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 2．大脑皮层能量变化：　　 与A组比较，B、C组ATP含量各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组ATP含量于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显升高(P＜0.01)；与B组比较，C、D组ATP含量于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组ATP含量子ROSC后24h明显升高(P＜0.01)。　　 与A组比较，B组AMP含量各时间点均明显升高(P＜0.01)，C、D组0.5h、3h明显升高(P＜0.01)；与B组比较，C、D组AMP含量于6h、12h、24h均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组TAN于ROSC后各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组TAN于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)；与B组比较，C组TAN于ROSC后12h、24h明显升高(P＜0.01)，D组TAN于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.01)；与C组比较，D组TAN于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组各时间点EC均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，D组EC于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；与B组比较，C、D组EC于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组Na+-K+-ATPase活性各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组Na+-K+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)；与B组比较，c、D组Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)：与C组比较，D组Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 与A组比较，B、C组Ca2+-Mg2+-ATPase活性各时间点均明显降低(P＜0.01)，D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明显降低(P＜0.01)：与B组比较，C、D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；与C组比较，D组Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　 3．心肌、大脑皮层病理改变：　　 B组大鼠心肌、大脑皮层病理变化严重，C、D组病理改变明显减轻。　　 结论：　　 1．大鼠心肺复苏早期心肌、大脑皮层能量代谢障碍明显，病理损伤严重。　　 2．应用外源性磷酸肌酸可以减轻复苏后心肌、大脑皮层能量代谢障碍和病理损伤。　　 3．改善细胞供能可能是外源性磷酸肌酸对复苏后心、脑保护作用的重要机制，该作用可能具有一定的量-效关系。