目的:研究变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜及肺组织中嗜酸性粒细胞数目、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的表达情况，探讨NF-κB、iNOS在上下呼吸道变应性炎症病理过程和一致性中的机制及意义。方法:采用6~7周雌性SD大鼠（体重160~180克）25只，随机分成两组：变应性鼻炎组15只和对照组10只。变应性鼻炎组给予卵清蛋白20mg、氢氧化铝30mg加生理盐水至1ml行腹腔注射，隔天一次，连续8次；第16天开始，用5%卵清蛋白生理盐水溶液滴鼻，每次50μl/侧，每天一次，连续10次。对照组给予30mg氢氧化铝溶于1ml生理盐水行腹腔注射，用生理盐水滴鼻，其他处理同变应性鼻炎组。末次激发后观察大鼠行为30分钟，根据变应性鼻炎模型行为评分标准记录大鼠行为得分，每只大鼠总分>5分即为造模成功。确认造模成功后，10%水合氯醛(0.5ml/100g)腹腔麻醉，24小时内处死大鼠，取出鼻黏膜和肺组织，迅速固定于4%多聚甲醛中，石蜡包埋、切片，以HE染色光镜下分别观察鼻黏膜及肺组织中嗜酸性粒细胞浸润情况，以免疫组化SP法分别检测鼻黏膜与肺组织中NF-κB及iNOS的表达情况，经统计学分析研究并阐述嗜酸性粒细胞、NF-κB和iNOS在上下呼吸道变应性炎症病理过程及一致性中的作用。结果:1.动物行为观察：变应性鼻炎组大鼠出现了流清涕、喷嚏频发、剧烈搔鼻等典型的变应性鼻炎症状，行为学评分总分均>5分，对照组仅出现轻微搔鼻、打喷嚏等症状，行为学评分总分均<5分。2.HE染色观察结果：变应性鼻炎组鼻黏膜纤毛紊乱、倒伏、脱落，小血管不同程度扩张，腺体增生，杯状细胞增多，组织水肿，基底膜增厚，黏膜上皮及上皮下可见大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、一定量中性粒细胞、少量巨噬细胞浸润；肺组织病理切片示肺组织支气管管腔狭窄、黏膜增厚，肺间质可见大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润，而对照组鼻黏膜和肺组织未见明显炎症征象。嗜酸性粒细胞计数：变应性鼻炎组鼻黏膜:10.07±3.67，肺组织:9.67±3.50；对照组鼻黏膜:1.30±0.95，肺组织：1.20±1.14。变应性鼻炎组鼻黏膜及肺组织嗜酸性粒细胞分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。3.免疫组化SP法检测结果：NF-κB阳性表达在鼻黏膜主要位于上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞、炎性细胞,肺组织主要位于支气管黏膜和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞，胞浆着色成棕黄色。iNOS阳性表达在鼻黏膜主要位于上皮细胞、腺体细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞、炎性细胞，肺组织主要位于支气管黏膜和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞,胞浆着色成棕黄色。NF-κB阳性细胞数：变应性鼻炎组鼻黏膜:88.87±14.52，肺组织:82.13±12.02；对照组鼻黏膜:42.00±4.88，肺组织：31.50±6.10。变应性鼻炎组大鼠鼻黏膜和肺组织中NF-κB表达分别与对照组比较均有显著性差异(均P<0.05)。iNOS阳性细胞数：变应性鼻炎组鼻黏膜:96.53±17.90，肺组织:77.87±9.13；对照组鼻黏膜:36.50±7.38，肺组织:29.70±5.21。变应性鼻炎组大鼠鼻黏膜和肺组织中iNOS表达分别与对照组比较差异均有显著性(均P<0.05)。4.相关性分析：变应性鼻炎组，鼻黏膜中NF-κB与iNOS表达强度呈正相关（r=0.643，P<0.05），肺组织中NF-κB与iNOS表达强度呈正相关（r=0.553，P<0.05），且鼻黏膜与肺组织的NF-κB表达强度呈正相关（r=0.613，P<0.05），鼻黏膜和肺组织的iNOS表达强度呈正相关（r=0.551，P<0.05）。结论:1.用卵清蛋白辅以氢氧化铝能成功建立变应性鼻炎大鼠模型，并证实上下呼吸道的炎症反应存在一致性，因此在治疗变应性鼻炎时要注意对下呼吸道变应性疾病进行评估，以提高疗效。2.嗜酸性粒细胞、NF-κB及iNOS均参与了上下呼吸道变应性炎症的病理生理过程；NF-κB、iNOS可能在上下呼吸道炎症反应一致性中起重要作用。