背景及目的：　　 内质网应激由于可以激活未折叠蛋白反应等信号途径，在细胞生长、分化及凋亡中起到非常重要的作用。尽管早期的激活未折叠蛋白反应可以保护细胞免受错误折叠蛋白的毒害，但是过度及持续的激活未折叠蛋白反应会导致细胞死亡。bFGF作为一种神经保护因子具有神经保护作用及保护神经元各种损失。我们研究结果发现bFGF可以保护小鼠缺血再灌注损伤，进一步研究bFGF的作用机制。　　 (1) bFGF可以明显改善小鼠脑缺血再灌注的损失，提高行为学能力，减少再灌注引起的神经元凋亡。抑制缺血再灌注引起的内质网应激上调。　　 (2) bFGF对内质网应激的抑制作用是通过激活PI3K/Akt和ERK1/2这两个通路来实现的。　　 方法及结果：　　 (1)用动脉血管夹夹闭C57BL/6J小鼠双侧颈动脉20分钟后松开造小鼠脑缺血再灌注模型。随机分成假手术组、模型组及鼻腔给bFGF组，按照不同时间点又分为6h，1d，3d三组，采用开发箱实验评价小鼠行为功能。发现给予bFGF组各个时间点的行动总路程明显要长于模型组，说明bFGF能改善缺血再灌注造成的行动能力下降。然后取脑组织分别用于石蜡包埋切片染色、Westernblot以及其他指标的检测，HE结果表明bFGF可以减少皮层和海马CA1区的神经元丢失。免疫组化结果表明bFGF可以抑制缺血再灌注引起的CHOP,caspase-12内质网蛋白的上调。Western blot结果也进一步证实了bFGF对内质网应激相关蛋白的抑制作用。在体外实验中，我们用H2O2作用PC12细胞模型体内氧化损伤模型，发现H2O2作用后细胞凋亡率上升，内质网应激蛋白相关蛋白CHOP，caspase-12，ATF-6，XBP-1上调，而bFGF可以抑制细胞内质网应激蛋白的上调并减少凋亡率。　　 (2)在上述结果的基础上，为了探索bFGF是如何抑制内质网应激的，结合一些文献报道，发现在动物脑组织标本中bFGF可以上调PI3K/Akt和ERK1/2这两个通路，并在PC12细胞上得到了进一步的证实。因此，我们引入了LY294002和U0126分别是PI3K/Akt和ERK1/2通路的抑制剂，结果显示当分别阻断这两个通路时，bFGF对内质网应激相关蛋白的抑制作用都被部分抑制了。流式结果也显示，当加入抑制剂后bFGF对H2O2造成的PC12细胞凋亡保护作用降低。　　 结论：　　 bFGF通过激活PI3K/Akt和ERK1/2两个通路来抑制内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153、caspase-12、ATF-6、XBP-1的表达，抑制细胞凋亡，促进小鼠脑缺血再灌注损伤行为能力恢复。