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甲状腺癌是一种最常见的内分泌系统恶性肿瘤，其中PTC（Papillary thyroidcarcinoma，PTC）占60%~80%。近几十年，甲状腺癌在全球范围内的发病率呈上升趋势，对人类的身体健康造成极大的危害。脂肪因子与肿瘤的发生发展密切相关，尤其是脂联素/受体与瘦素/受体的阴阳平衡学说，对探明肿瘤发生的分子机制产生重要意义。1955年Schere等人发现这种脂肪因子，1999年Arita等人将其正式命名为脂联素。研究表明，脂联素（Adiponectin）及受体（AdipoR1,AdipoR2）参与某些恶性肿瘤的发生、发展过程，如乳腺癌、直肠癌和子宫内膜癌等。但目前在PTC中Adiponectin及AdipoR1和AdipoR2的作用尚不明确，国内未见文献报道。本课题旨在研究Adiponectin及AdipoR1和AdipoR2在PTC组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系，并以K1细胞系为模型，从蛋白水平上观察Adiponectin及AdipoR1和AdipoR2的表达情况，通过一定浓度的Adiponectin刺激K1细胞后观察其对细胞增殖和侵袭的影响，为探明PTC的分子发生机制并为预后判断提供新的思路。目的：研究Adiponectin及其受体表达在PTC发生中的作用及与临床病理特征的相关性和对肿瘤细胞增殖、侵袭的影响，为探明PTC的分子发生机制、判断其预后提供理论及实验依据。方法：本课题分两部分，第一部分用免疫组化方法观察PTC组织中Adiponectin及其受体的表达及表达强度，研究它们的表达水平与PTC患者的年龄、体重、绝经情况、肿瘤的大小和淋巴结转移等恶性表型的关系。前期实验中我们采用免疫组化的方法研究了瘦素（Leptin）及其受体（OBR）在PTC组织中的表达，结合前期的研究进行相关的统计分析。第二部分应用Western Blot的方法，在蛋白水平观察Adiponectin及其受体在PTC K1细胞中的表达情况。应用CCK-8和细胞划痕实验检测Adiponectin刺激后对PTC K1细胞增殖和侵袭的影响。结果：免疫组化结果显示，Adiponectin在PTC组织中阳性表达率为94.4%，在甲状腺腺瘤中阳性表达率为66.74%，两组相比有显著性差异（P<0.05）；Adiponectin表达阳性组术前体重与表达阴性组术前体重差异有统计学意义（P＜0.05）；Adiponectin阳性表达者比阴性表达者术前体重高；AdipoR1和AdipoR2阳性表达率分别为40.1%（57/85)和38.7%（55/87），两者表达具有相关性，表明两者之间共同表达或共同不表达。AdipoR2阳性组中年龄和绝经情况与阴性组相比有显著性差异（P<0.05），绝经且年龄大者AdipoR2阳性表达或高表达。AdipoR1与患者的临床病理特征无关。OBR和AdipoR2两者比较有统计学意义，OBR阳性表达或高表达者AdipoR2低表达或阴性表达。WesternBlot检测显示，K1细胞系中Adiponectin，AdipoR1和AdipoR2在蛋白水平均有表达。CCK-8和细胞划痕实验结果显示，Adiponectin可以降低K1细胞的增殖和侵袭能力。结论：在PTC组织和K1细胞系中Adiponectin及其受体均有表达，Adiponectin与患者术前体重有关，AdipoR2与患者年龄和绝经情况与有关，Adiponectin处理K1细胞后其增殖和侵袭能力降低，Adiponectin及其受体可能在PTC发生发展中起作用。