背景:严重创伤会导致机体过度炎症和免疫功能紊乱,尤其是免疫功能的紊乱是严重创伤后发生感染的重要原因。严重创伤可导致体内髓源性抑制细胞（MDSCs）的增殖,MDSCs能够抑制T细胞的功能,从而导致机体免疫功能障碍。但创伤后MDSCs增殖的相关机制尚未完全阐明。目的:通过制作不同严重创伤模型,探讨创伤后MDCSs增殖的动力学变化及相关机制。方法:第一部分通过制作严重骨创伤动物模型,ELISA法测定该模型造模后血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,HE染色观察肺组织的病理变化,并测定肺组织内MPO的含量以及GRα和GRβmRNA的表达。第二部分分别制作不同类型的创伤模型（严重创伤组N=30;单纯股骨骨折组N=30;阴性对照组N=6）,流式细胞术测定不同创伤模型造模成功后不同时间点脾脏内MDSCs的动力学变化情况（2h、6h、12h、18h、和24h,N=6）。第三部分选用36只大鼠制作严重创伤模型,并与造模成功后2h、6h、12h、18h、24h和48h处死动物,收集新鲜血液、脾脏和骨髓组织,待测;6只正常大鼠注射地塞米松,并与注射2h后,处死收集新鲜血液、脾脏和骨髓组织;6只大鼠注射RU486后30分钟,制作严重创伤模型,造模2小时后,处死动物收集新鲜血液、脾脏和骨髓组织。ELISA测定血清内源性糖皮质激素皮质酮的水平。流式细胞术检测MDSCs的增殖变化情况。[~3H]胸腺渗入法测定T细胞的增殖活力。结果:（1）严重创伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6在创伤后6h明显增高（P<0.05）,肺内MPO水平在严重创伤后6h和24h明显增高（P<0.05）;肺组织切片HE染色显示在创伤组肺内出现中性粒细胞浸润,肺泡壁充血、塌陷,而对照组内未见类似变化。创伤后肺内GRα和GRβmRNA在术后6h和24h表达都增加,但GRβmRNA表达增加的倍数更大。（2）不同的创伤均可导致脾脏内MDSCs的聚集,严重骨创伤组脾脏内MDSCs含量约为对照组的4倍,单纯股骨骨折组脾脏内MDSCs的含量约为对照组的1.5倍。严重创伤组脾脏内MDSCs含量至术后18小时恢复至基线水平,单纯股骨骨折组脾脏内MDSCs的含量在术后6小时恢复至基线水平。（3）严重骨创伤后骨髓中MDSCs动员,并释放至血液中,聚集于脾脏;创伤诱导的MDSCs抑制T细胞的增殖;创伤后释放的糖皮质激素与MDSCs的增殖呈线性关系,地塞米松组脾脏内的MDSCs百分比含量与创伤组术后2小时的MDSCs百分比含量接近。RU486组脾脏内的MDSCs的聚集和骨髓内MDSCs的动员受到抑制。结论:（1）本实验建立的严重骨创伤模型可以反映机体受到严重创伤后的病理生理改变,表明该模型可用于本课题的研究;（2）创伤程度越严重,脾脏内MDSCs聚集量越多且持续时间越长;（3）严重骨创伤后释放的糖皮质激素与MDSCs的增殖呈线性关系。糖皮质激素可以介导骨髓MDSCs的动员及脾脏内MDSCs的聚集。创伤诱导的MDSCs抑制T细胞的增殖。