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心肌肥厚通常以心肌细胞大小增加和心室壁增厚为特征。最初,这种增长是对维持心脏功能的适应性反应;然而,在持续压力的情况下,随着时间的推移,慢性压力或疾病将导致心室扩张,伴随功能下降并最终进展为心力衰竭。环形非编码RNA（Circular RNAs,circRNAs）是一种闭合环状的非编码RNA,是一种重要的表观遗传调控方式,参与多种心血管疾病的发生发展过程。前期通过构建腹主动脉缩窄术诱导的动物心肌肥厚模型,肥厚模型做芯片表达谱测序,找出在肥厚模型中上调表达的circRNA circ 001131,且该circRNA在心肌肥厚中的调控作用尚无相关报道。故本文主要研究circRNA circ 001131对心肌肥厚的调控作用及机制。目的:阐明circRNA circ001131在发生肥厚的心肌中的表达及对心肌肥厚的调控作用机制。方法:1、建立腹主动脉缩窄术（AAC）诱导的SD大鼠心肌肥厚的动物模型;2、原代分离培养1～3天SD乳大鼠心肌细胞（neonatal rat ventricular cardiomyocytes cardiomyocytes,NRVCs）,用100μM苯肾上腺素（PE）诱导心肌细胞肥大模型;3、FITC-鬼笔环肽染色检测乳大鼠心肌细胞表面积;4、构建circ 001131重组腺病毒（rAd-circ 001131）,用 rAd-circ 001131 感染NRVCs;5、检测 circ 001131 在NRVCs 的核质分布情况;6、利用RNA pull-down、RAP和双荧光素酶报告基因实验检测circ 001131与微小 RNA（microRNA,miRNA）miR-25-3p 的结合作用;7、RT-qPCR,Western Blot实验检测肥厚相关基因的表达。结果:1、Circ 001131及PTEN在AAC诱导的大鼠肥厚心肌组织中表达上调;2、100μMPE和10μMISO刺激NRVCs24h后成功诱导心肌细胞肥大表型,且circ 001131及其宿主基因PTEN均上调表达;3、成功构建rAd-circ 001131,在NRVCs中过表达circ 001131后可抑制心肌肥厚相关基因的表达;4、circ 001131主要定位于胞质内,与内源性miR-25-3p存在相互作用;5、NRVCs中转染miR-25-3p可上调肥厚相关基因表达;6、过表达circ001131和miR-25-3p分别上调和下调DKK3的表达,si-DKK3上调肥厚相关基因的表达结论:1、Circ 001131及PTEN在AAC诱导的动物肥厚模型和PE与ISO诱导的NRVCs细胞肥大模型中均上调表达;2、过表达circ 001131抑制心肌细胞肥大表型;3、Circ 001131靶向miR-25-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用。