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目的：
考察在坐骨神经损伤再生修复过程中，电针对实验性大鼠坐骨神经损伤轴突再生修复因子Cdc42、Rac1、RhoA表达变化的影响及神经功能的改善状况，探讨电针促进坐骨神经损伤轴突再生修复的可能性机制，为临床应用电针治疗坐骨神经损伤疾病，改善患者的症状及预后提供有力科学的依据。
方法：
将120只清洁级别SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针治疗组4组，分三个疗程，每疗程组n=10只。模型对照组和电针治疗组大鼠在其右侧后肢坐骨神经梨状肌下孔下10mm处将其锐性横断，两断端用10/0显微缝合丝线端对端外模缝合建立损伤模型，造模后第2日起每日抓取一次，固定15min。电针治疗组每日上午9：00-11：30，取“环跳”、“足三里”穴常规针刺后进行电针治疗，用G6805-C型电针机正极接“环跳”、负极接“足三里”，采用频率为2Hz的疏密波进行治疗，每天1次，每次15min，7d为1个疗程，共治疗3个疗程，疗程间隔1天。在第7d（第1疗程）、15d（第2疗程）和第23d（第3疗程）后分别对实验大鼠进行取材及相应检测。通过对大鼠坐骨神经功能指数（SciatifunctionnalindexSFI）检测，从行为学角度评价电针“环跳”、“足三里”穴治疗后大鼠坐骨神经功能的改善状况；通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色光镜观察电针对损伤坐骨神经的病理学改变，从形态学角度观察电针治疗对神经元轴突再生修复的影响；通过免疫组织化学技术法（immunohistochemistry,IHC）检测大鼠相应脊髓L4-L6中Cdc42、Rac1、RhoA的表达的变化，综合分析电针对实验性大鼠坐骨神经损伤轴突再生修复因子Cdc42、Rac1、RhoA表达变化的影响及电针促进坐骨神经损伤轴突再生修复的可能性机制。
结果：
1.行为学方面，SFI动态检测结果显示：每一疗程结束后，与空白对照组和假手术组相比较，模型对照组大鼠的SFI明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01），说明大鼠的运动功能减退且造模成功。而电针治疗组SFI都明显高于模型对照组（P＜0.01），说明电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤后的功能恢复。
2.形态学方面，各组大鼠损伤坐骨神经病理组织切片HE染色结果显示：正常组和假手术组坐骨神经组织三个时间点均无肿胀或出血粘连等现象，神经元轴突及雪旺细胞排列整齐；模型对照组大鼠术侧神经组织在第一个疗程后损伤横断处肿胀明显且增粗，与周围组织粘连；神经纤维排列紊乱，轴突崩解，留有坏死轮廓，髓鞘排列不规则或套叠，雪旺细胞较少，第二个疗程后肿胀不明显，神经纤维排列紊乱趋势减轻，轴突崩解不明显，坏死轮廓较少，髓鞘排列较规则，雪旺细胞数量增多，造模后第三个疗程后上述病理改变进一步减轻；和模型对照组每个疗程相比，电针治疗组轴突再生数量明显增多，说明电针具有促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用。
3.免疫组化检测发现，Cdc42、Rac1蛋白表达结果显示：大鼠相应脊髓L4-L6中，阳性表达在胞核，呈蓝色，胞浆呈棕褐色，三个疗程中空白对照组和假手术组表达都很少，均低于模型对照组（P＜0.01），模型对照组和电针治疗组表达在第1个疗程后逐渐增高，在第2个疗程时达到高峰，之后又逐渐降低，且两者相比较，电针治疗组阳性表达都高于模型对照组（P＜0.01）；RhoA蛋白表达结果显示：大鼠相应脊髓L4-L6中，阳性表达在胞核，呈蓝色，胞浆呈棕褐色，三个疗程中空白对照组和假手术组表达都很少，均低于模型对照组和电针治疗组（P＜0.01），模型对照组和电针治疗组表达在第1个疗程后逐渐增高，在第2个疗程时达到高峰，之后又逐渐降低，且两者相比较，电针治疗组阳性表达都低于模型对照组（P＜0.01）。
结论：
1.电针“环跳”、“足三里”穴位能够促进SD大鼠坐骨神经损伤后的神经功能恢复。
2.电针“环跳”、“足三里”穴位能够促进SD大鼠坐骨神经损伤后神经元轴突再生。
3.电针“环跳”、“足三里”穴位通过调整坐骨神经损伤大鼠轴突再生修复因子Cdc42、Rac、RhoA蛋白的表达，使神经元轴突生长正向诱导因子Cdc42、Rac1的表达增高，而下调神经元轴突生长抑制因子RhoA的表达，从而抑制了Rho/Rock信号转导通路，这可能是电针治疗促进坐骨神经损伤轴突再生修复和功能康复的机制之一。
考察在坐骨神经损伤再生修复过程中，电针对实验性大鼠坐骨神经损伤轴突再生修复因子Cdc42、Rac1、RhoA表达变化的影响及神经功能的改善状况，探讨电针促进坐骨神经损伤轴突再生修复的可能性机制，为临床应用电针治疗坐骨神经损伤疾病，改善患者的症状及预后提供有力科学的依据。
方法：
将120只清洁级别SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针治疗组4组，分三个疗程，每疗程组n=10只。模型对照组和电针治疗组大鼠在其右侧后肢坐骨神经梨状肌下孔下10mm处将其锐性横断，两断端用10/0显微缝合丝线端对端外模缝合建立损伤模型，造模后第2日起每日抓取一次，固定15min。电针治疗组每日上午9：00-11：30，取“环跳”、“足三里”穴常规针刺后进行电针治疗，用G6805-C型电针机正极接“环跳”、负极接“足三里”，采用频率为2Hz的疏密波进行治疗，每天1次，每次15min，7d为1个疗程，共治疗3个疗程，疗程间隔1天。在第7d（第1疗程）、15d（第2疗程）和第23d（第3疗程）后分别对实验大鼠进行取材及相应检测。通过对大鼠坐骨神经功能指数（SciatifunctionnalindexSFI）检测，从行为学角度评价电针“环跳”、“足三里”穴治疗后大鼠坐骨神经功能的改善状况；通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色光镜观察电针对损伤坐骨神经的病理学改变，从形态学角度观察电针治疗对神经元轴突再生修复的影响；通过免疫组织化学技术法（immunohistochemistry,IHC）检测大鼠相应脊髓L4-L6中Cdc42、Rac1、RhoA的表达的变化，综合分析电针对实验性大鼠坐骨神经损伤轴突再生修复因子Cdc42、Rac1、RhoA表达变化的影响及电针促进坐骨神经损伤轴突再生修复的可能性机制。
结果：
1.行为学方面，SFI动态检测结果显示：每一疗程结束后，与空白对照组和假手术组相比较，模型对照组大鼠的SFI明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01），说明大鼠的运动功能减退且造模成功。而电针治疗组SFI都明显高于模型对照组（P＜0.01），说明电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤后的功能恢复。
2.形态学方面，各组大鼠损伤坐骨神经病理组织切片HE染色结果显示：正常组和假手术组坐骨神经组织三个时间点均无肿胀或出血粘连等现象，神经元轴突及雪旺细胞排列整齐；模型对照组大鼠术侧神经组织在第一个疗程后损伤横断处肿胀明显且增粗，与周围组织粘连；神经纤维排列紊乱，轴突崩解，留有坏死轮廓，髓鞘排列不规则或套叠，雪旺细胞较少，第二个疗程后肿胀不明显，神经纤维排列紊乱趋势减轻，轴突崩解不明显，坏死轮廓较少，髓鞘排列较规则，雪旺细胞数量增多，造模后第三个疗程后上述病理改变进一步减轻；和模型对照组每个疗程相比，电针治疗组轴突再生数量明显增多，说明电针具有促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用。
3.免疫组化检测发现，Cdc42、Rac1蛋白表达结果显示：大鼠相应脊髓L4-L6中，阳性表达在胞核，呈蓝色，胞浆呈棕褐色，三个疗程中空白对照组和假手术组表达都很少，均低于模型对照组（P＜0.01），模型对照组和电针治疗组表达在第1个疗程后逐渐增高，在第2个疗程时达到高峰，之后又逐渐降低，且两者相比较，电针治疗组阳性表达都高于模型对照组（P＜0.01）；RhoA蛋白表达结果显示：大鼠相应脊髓L4-L6中，阳性表达在胞核，呈蓝色，胞浆呈棕褐色，三个疗程中空白对照组和假手术组表达都很少，均低于模型对照组和电针治疗组（P＜0.01），模型对照组和电针治疗组表达在第1个疗程后逐渐增高，在第2个疗程时达到高峰，之后又逐渐降低，且两者相比较，电针治疗组阳性表达都低于模型对照组（P＜0.01）。
结论：
1.电针“环跳”、“足三里”穴位能够促进SD大鼠坐骨神经损伤后的神经功能恢复。
2.电针“环跳”、“足三里”穴位能够促进SD大鼠坐骨神经损伤后神经元轴突再生。
3.电针“环跳”、“足三里”穴位通过调整坐骨神经损伤大鼠轴突再生修复因子Cdc42、Rac、RhoA蛋白的表达，使神经元轴突生长正向诱导因子Cdc42、Rac1的表达增高，而下调神经元轴突生长抑制因子RhoA的表达，从而抑制了Rho/Rock信号转导通路，这可能是电针治疗促进坐骨神经损伤轴突再生修复和功能康复的机制之一。