骨质疏松症是一种全身性骨代谢性疾病,以骨量丢失和骨组织微观结构的损伤为特点。随着人口的老龄化,骨质疏松症的患病率也在逐年增加。该病的根本原因是破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成之间的动态平衡被打破,导致骨吸收大于骨形成,骨量下降。随着年龄的增加,线粒体呼吸所产生的活性氧增加,而人体的抗氧化功能降低,导致细胞内产生过量的氧化应激反应,被认为是骨质疏松症的发病机制之一。目前,治疗骨质疏松症的药物可以针对促进成骨细胞性骨形成或抑制破骨细胞性骨吸收,其中甲状旁腺激素是美国食品药物管理局唯一批准的促进骨形成的药物,然而甲状旁腺激素可导致骨肉瘤,使其大规模临床应用受到了限制。因此,人们的视线转移到了天然化合物。研究表明,多种天然化合物可影响成骨细胞的分化,其中,淫羊藿和仙茅配伍能显著增加去卵巢大鼠的骨密度,具有明显的抗骨质疏松的作用。仙茅苷是从石蒜科植物仙茅中提取的具有生物学功能的活性物质。本研究旨在探讨仙茅苷对MG-63成骨细胞系成骨向分化的调节作用以及对骨质疏松小鼠模型的治疗作用。在第2章中,我们通过MTT法检测仙茅苷对地塞米松或H₂O₂处理的MG-63细胞存活率的影响。实验分为6组:空白对照组、单纯给药组（5.0μmol/L仙茅苷）、地塞米松或H₂O₂处理组、仙茅苷低剂量给药组（地塞米松或H₂O₂处理基础上+1.0μmol/L仙茅苷）、中剂量给药组（地塞米松或H₂O₂处理基础上+2.5μmol/L仙茅苷）和高剂量给药组（地塞米松或H₂O₂处理基础上+5.0μmol/L仙茅苷）。结果显示,与空白对照组相比,地塞米松或H₂O₂处理组细胞的存活率显著下降,给予不同浓度仙茅苷后,细胞的生存率均有所恢复。进一步于仙茅苷处理细胞后1 d、7 d和14 d提取细胞总蛋白,通过western blot方法检测不同浓度仙茅苷对MG-63细胞成骨向分化的影响。结果表明仙茅苷处理后,多种成骨细胞标志蛋白（如I型胶原、Osterix、整合素β1和骨钙蛋白等）在不同时间点均有所升高。说明仙茅苷在体外能促进成骨细胞系MG-63的增殖和成骨向分化。在第3章中,我们通过在小鼠腹腔内注射地塞米松建立了小鼠骨质疏松模型。实验分为4组:空白对照组、骨质疏松模型组（地塞米松处理）、仙茅苷低剂量组（地塞米松+5 mg/kg仙茅苷）和高剂量组（地塞米松+45 mg/kg仙茅苷）。8周后,处死小鼠。通过micro-CT检测胫骨近端和股骨远端的骨量和骨密度,通过组织学观察骨量和破骨细胞数量,通过血清学检查检测与氧化相关的分子水平。结果发现与对照组相比,骨质疏松模型组小鼠骨量和骨密度下降,破骨细胞数量增多,血清中氧化物水平升高,抗氧化能力下降;与骨质疏松模型组相比,给予仙茅苷的实验组骨量和骨密度有所升高,破骨细胞数量下降,血清中氧化物水平下降,抗氧化能力升高。说明仙茅苷能促进地塞米松诱导的骨质疏松模型中的成骨细胞性骨形成,抑制破骨细胞性骨吸收,对地塞米松诱导的骨质疏松症有一定的治疗作用。