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目的研究血清A-FABP、IL-6、IL-17、CRP与T2DM及肥胖的的相关性。方法糖尿病组：2型糖尿病(T2DM)患者90例,男45例,女45例,年龄31-79岁,病程2个月-23年。根据体重指数(Body mass index,BMI)将其分为糖尿病非肥胖组(BMI<25 kg/m2)和糖尿病肥胖组(BMI(?)25 kg/m2)。其中,糖尿病非肥胖组48例,男23例,女25例,平均年龄49±5.6岁,平均病程9.2±2.7年；糖尿病肥胖组42例,男22例,女20例,平均年龄50±7.8岁,平均病程10.7±3.4年。根据有无合并大血管并发症分为合并大血管并发症组(A组)和无大血管并发症组(B组)。其中,A组32例,平均年龄58±4.2岁,平均病程15±3.2年：B组58例,平均年龄43±3.7岁,平均病程6±2.4年。单纯肥胖组(BMI(?)25kg/m2)和对照组(BMI<25 kg/m2)各30例,性别、年龄均与糖尿病非肥胖组及糖尿病肥胖组无差异。所有受试者用葡萄糖氧化法检测其空腹血糖(FBG)及餐后2小时的血糖(2hPG)；用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)；用高效液相色谱法(HPLC)检测糖化血红蛋白(HbA1C)；用磁性分离酶联免疫测定法测定空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(0hC-P)、餐后2小时胰岛素(2h-INS)及餐后2小时C肽(2hC-P)；用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、白介素6(IL-6)及白介素17(IL-17)；用稳态模型计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR=(FINS×FBG)/22.5。所有数据均以均数±标准差(x±s)表示,非正态分布数据经对数转换后进行统计学分析,两组数据均数间的比较用t检验,多组数据均数间的比较用方差分析(ANOVA),均数间的两两比较用q检验,指标间的相关关系用pearson相关分析及多元线性回归分析,P<0.05认为差异有统计学意义。数据处理在SPSS 11.0统计软件中进行结果1.糖尿病组与对照组比较,糖尿病组与单纯肥胖组比较,单纯肥胖组与对照组比较,其血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高(P均<0.05)。2.糖尿病肥胖组与非肥胖组相比A-FABP、IL-6、HOMA-IR水平升高,CRP、IL-17水平无显著差异。3.A组与B组比较,A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平均升高(P均<0.05)。4.经直线相关及多元逐步回归分析,血清A-FABP水平与HOMA-IR、CRP、IL-6正相关(均为P<0.05),与BMI、WHR、FBG、TG、HbA1C、及合并糖尿病大血管并发症呈显著正相关(均为P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.05),而与IL-17无关(P>0.05)。结论1.糖尿病与肥胖患者的血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高,说明A-FABP、IL-6、CRP、IL-17是肥胖和胰岛素抵抗的危险因素。2.A-FABP与炎症因子IL-6、CRP、IL-17一起参与了糖尿病大血管并发症的发生发展。3.血清A-FABP水平与HOMA-IR、CRP、IL-6正相关(均为P<0.05),与BMI、WHR、FBG、TG、HbA1C及合并糖尿病大血管并发症呈显著正相关(均为P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.05),而与IL-17无关(P>0.05)。4.IL-17作为一种新的炎症因子,可能对糖尿病及血管并发症的发病机制的研究提供支持。