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目的：局麻药传统上常被用来行局部和区域阻滞麻醉或抗心律失常治疗。近年来,有文献报道局麻药通过作用于中性粒细胞参与炎症反应的多个环节而具有抗炎特性。然而,有关新型局麻药罗哌卡因对中性粒细胞功能影响的报道非常有限。因此,本课题旨在研究罗哌卡因对中性粒细胞表面粘附分子CDllb表达和功能的影响及其相关作用机制,从而探讨罗哌卡因的抗炎特性。方法：中性粒细胞来源于16名健康志愿者静脉抗凝血。将全血标本(100μl／份样本)经不同药物处理后,应用FITC-抗人CDllb抗体进行标记,在流式细胞仪下检测CDllb表达情况。体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),从静脉血中分离中性粒细胞,应用药物处理细胞后,观察中性粒细胞-HUVECs间粘附情况来评价CDl lb的粘附功能。结果：罗哌卡因显著抑制甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine,fMLP)激活的中性粒细胞表面CDllb表达,抑制效应未呈现时间依赖性,而是呈现浓度依赖性的；罗哌卡因的抑制效应和布比卡因、左旋布比卡因相似,但是比利多卡因强。罗哌卡因还可抑制血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)活化的中性粒细胞表面CD11b表达。另外,罗哌卡因显著抑制fMLP激活的中性粒细胞-HUVECs间的粘附。细胞外Ca2+特异性螯合剂乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N’,N’-tetraacetic acid,EGTA]显著抑制fMLP诱导的中性粒细胞表面CDllb表达；同时存在EGTA时,应用罗哌卡因处理中性粒细胞后可进一步抑制CDllb表达。而磷脂酶D(phospholipase D,PLD)信号通路抑制剂正丁醇几乎完全抑制fMLP诱导的中性粒细胞表面CDllb表达；同时存在正丁醇时,应用罗哌卡因处理中性粒细胞后,CDllb表达不再发生明显变化。结论：罗哌卡因具有抑制炎症反应的特性,其通过抑制中性粒细胞表面粘附分子CDllb的表达和粘附功能而介导的。另外,根据我们的实验结果推测,罗哌卡因抑制中性粒细胞功能可能主要通过抑制PLD信号通路实现的。