论文部分内容阅读
目的：研究缺血后处理对再灌注损伤鼠肺NF-кB和TNF-amRNA表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法：构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,24只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只。在体大鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续2.5h；I/R组缺血1h后再灌注1.5h; IPostC组缺血1h后给予重复三次的1min灌注和1min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5h。三组实验结束后均留取左肺组织,留取大小约110mg的肺组织测定肺湿／干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,ELISA法检测NF-кB的含量, RT-PCR法检测TNF-amRNA的表达量。结果：三组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。①肺组织NF-кB的表达量：与Sham组比较,I/R组明显升高(p<0.05)；而与I/R组相比,IPostC组明显降低(p<0.05)。②肺组织TNF-a mRNA的表达量：与Sham组比较,I/R组明显升高(p<0.05)；而与I/R组比较,IPostC组明显降低(p<0.05)。③W/D值：与Sham组比较,I/R组明显升高(p<0.05)；而IPostC组则明显低于I/R组(p<0.05)。④病理学检查：Sham组肺组织无明显的炎症反应；I/R组均出现不同程度的炎性细胞浸润,肺间质增宽并有水肿,小叶间隔增厚,小叶中心细支气管及小叶动脉周围间质增厚,肺泡内有较多的血液成分渗出,损伤较明显；IPostC组肺间质轻度水肿,小叶间隔轻度增宽,少量炎性细胞浸润,肺泡较完整。结论：缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制之一可能与抑制NF-кB和TNF-amRNA活性从而减轻肺组织炎症损害有关。