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目的:角膜碱烧伤损坏角膜组织结构,破坏角膜微环境,导致角膜缘干细胞功能障碍,延迟角膜损伤修复进程。本文旨在研究维生素C对小鼠角膜碱烧伤修复的促进作用,为临床治疗提供实验依据。方法:45只BALB/c小鼠,随机选择5只作为健康对照组,40只随机平均分为2组,制作右眼角膜碱烧伤模型,每组20只（20眼）:一组为实验组,碱烧伤1天后每日给予维生素C滴眼液（浓度为10%,每小时1次）联合腹腔内注射（50mg/kg,每日1次）处理,持续7天;另一组为对照组,给予无菌生理盐水（0.9%氯化钠溶液,每小时1次）局部滴眼,持续7天。于碱烧伤后第1、4、7、10天通过裂隙灯显微镜观察角膜上皮缺损程度、角膜混浊度及角膜新生血管情况,通过HE染色观察角膜病理组织学改变,免疫组织化学染色检测髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、角膜缘干细胞标志物p63和PCNA（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、角膜上皮细胞标志物CK3（cytokeratin3,CK3）、肌成纤维细胞标志物α-SMA（α-smooth muscle actin,α-SMA）、角膜新生血管标志物CD31（platelet endothelial adhesion molecule,PECAM-1,CD31）的表达情况。结果:⒈碱烧伤后第1天小鼠角膜上皮损伤脱落,角膜荧光素染色阳性。碱烧伤后第10天,实验组小鼠角膜上皮完整,角膜上皮缺损评分明显低于对照组（0.80±0.20 vs 1.90±0.33,P=0.022）;同时,实验组角膜混浊程度明显改善,角膜混浊评分低于对照组（1.40±0.40 vs 3.00±0.44,P=0.029）。碱烧伤后对照组角膜周边新生血管形成,并逐渐向角膜中央长入,而实验组未见明显角膜新生血管形成,在第7天、第10天角膜新生血管评分低于对照组（第7天:1.00±0.32 vs 2.20±0.20,P=0.013;第10天:0.60±0.25 vs 1.80±0.20,P=0.005）。⒉角膜组织HE染色可见碱烧伤第1天中央角膜上皮缺损,第10天实验组角膜上皮完全修复;对照组角膜上皮仍有少许缺损。免疫组织化学染色显示,碱烧伤后第4、7和10天实验组每视野下（×400倍）p63阳性细胞数分别为（均数±标准差）:16.33±0.88、19.67±1.45、28.67±1.86,对照组分别为:10.33±0.88、13.00±1.16、14±1.16,实验组p63阳性细胞数明显高于对照组（第4天P=0.010、第7天P=0.023、第10天P=0.003）。碱烧伤后第4、7和10天实验组每视野下（×400倍）PCNA阳性细胞数分别为（均数±标准差）:17.33±1.20、21.33±1.20、33.33±2.60,对照组为:9.00±1.16、14.33±1.45、19.00±1.53,实验组PCNA阳性细胞数明显高于对照组（第4天P=0.008、第7天P=0.021、第10天P=0.009）。碱烧伤后第10天,实验组免疫组织化学染色CK3的平均光密度值为0.1001±0.0075;对照组为0.0512±0.0070,实验组明显高于对照组（P=0.009）。⒊碱烧伤后第4天、7天和10天,实验组角膜碱烧伤区域炎性细胞的浸润较少,中央角膜MPO的平均光密度值均显著低于对照组(第4天:1.40×10-4±6.32×10-5 vs 4.90×10-4±8.14×10-5,P=0.027;第7天:4.09×10-5±1.97×10-5 vs2.33×10-4±4.57×10-5,P=0.018;第10天:6.20×10-6±3.64×10-6 vs 5.69×10-5±9.79×10-6,P=0.008)。⒋碱烧伤后第7、10天实验组角膜CD31阳性新生血管数量少于对照组（第7天:4.67±0.89 vs 12.33±0.89,P=0.004;第10天:6.33±1.45 vs 16.33±0.88,P=0.004）,且在第10天,实验组α-SMA的平均光密度值显著低于对照组(1.55×10-4±3.47×10-5 vs 3.76×10-4±4.54×10-5,P=0.018)。结论:维生素C可促进碱烧伤后角膜上皮修复,减少角膜新生血管的形成,减轻角膜混浊程度,抑制碱烧伤后角膜的炎症反应,为维生素C在角膜碱烧伤的治疗中提供实验依据。