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目的研究PRIMA-1对人骨肉瘤细胞珠MG-63的增殖和凋亡的影响，并探讨其可能发生的机制。方法分别以50μg／ml、100μg／ml、150μg／ml、200μg／ml、250μg／ml的PRIMA-1与P53突变型人骨肉瘤细胞MG-63共培养48小时。相差显微镜下观察细胞的形态变化，采用MTT法检测PRIMA-1对细胞MG-63增殖的影响，流式细胞仪检测细胞凋亡发生率，同时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测Bax mRNA、PUMA mRNA、bcl-2 mRNA的变化，Western-Bloting检测P53、P53Ser15、Bax、PUMA、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达变化情况。结果分别以50μg／ml、100μg／ml、150μg／ml、200μg／ml、250μg／ml的PRIMA-1与P53突变型人骨肉瘤MG-63细胞共培养48小时后，相差显微镜下见死细胞逐渐增多，活细胞逐渐变少，细胞分布稀疏，细胞内碎片增多。MTT法检测PRIMA-1抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制率分别为(3.6±0.8)％、(15.2±1.2)％、(50.1±2.3)％、(63.3±3.5)％、(68.7±4.3)％(P＜0.05)；流式细胞术检测细胞早期调亡百分率分别为(45.2.1±2.8)％、(36.5±3.8)％、(27.1±3.1)％(11.7±0.6)％和(3.4％±0.3)％，晚期调亡百分率分别为(11.4±1.1)％(12.6±1.9)％、(13.9±1.6)％、(24.2±2.5)％、(40.4±3.6)％(P＜0.05)。逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)显示Bax mRNA、PUMA mRNA表达均增高，bcl-2 mRNA表达明显降低。Western-Bloting检测到P53、P53Ser15、Bax、PUMA、Caspase-3、Caspase-9表达明显上调，而bcl-2表达明显下调。结论PRIMA-1在体外能显著抑制P53突变型人骨肉瘤细胞MG-63的增殖并诱导其调亡，这种机制可能依赖于促进MG-63细胞P53蛋白的表达，并恢复突变P53蛋白的野生型结构和功能，从而进一步上调Bax和PUMA的表达，下调bcl-2的表达。