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目的：应用全细胞膜片钳记录技术在新鲜分离的DRG神经元上，观察七氟醚对正常及神经病理性痛大鼠DRG神经元膜电流的影响以及对GABA激活电流的影响，以此为初级感觉信息传递调节（尤其是痛觉）的复杂性和多样性以及七氟醚可能存在的药理作用机制提供一定的实验依据。方法：（1）制作神经病理性痛大鼠模型（CCI）。（2）运用热板实验检测CCI组、假手术组术侧下肢热缩足反射潜伏期的变化。（3）运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型组术侧、假手术组术侧、正常组DRG神经元上GABAA受体激活电流的幅度；记录不同浓度的七氟醚对正常组和CCI组术侧DRG神经元上GABAA受体激活电流的调节作用。结果：（1）CCI模型鼠手术侧下肢热缩足反射潜伏期从第1d开始缩短，第7d缩短达到高峰，这种缩短维持到术后第14d，并且均与假手术组相比明显缩短（P<0.01）。（2）在正常组的DRG神经元膜上1~1000μmol/LGABA可以产生浓度依赖的内向电流，并且具有明显去敏感性（P<0.05,n=10），此反应可被GABAA受体选择性拮抗剂荷包牡丹碱（100μmol/L）所阻断。。（3）在正常对照组、假手术组、CCI模型组的DRG神经元上，1~100μmol/L的GABA引起的内向电流均具有浓度依赖性。CCI模型组GABA（1~100μmol/L）激活电流幅值显著小于正常对照组和假手术组（P<0.01，n=6）。正常对照组和假手术组GABA激活电流差异无统计学意义。（4）在正常组当七氟醚的浓度分别为100、300、1000、3000μmol/L时对GABA（100μmol/L）激活电流均有增强作用，并且当七氟醚浓度为300μmol/L时对GABA（100μmol/L）激活电流增强作用最明显（P<0.05,n=6）。（5）100、300、1000μmol/L的七氟醚对GABA激活电流的增强作用与GABA呈浓度依赖性，七氟醚对较小浓度的GABA（10μmol/L）激活电流的增强率最大，即增强作用最明显（P<0.05,n=6）。（6）在CCI组300μmol/L的七氟醚对100μmol/L、30μmol/L、10μmol/L的GABA激活电流的增强作用具有浓度依赖性，相比于在正常组上相同浓度的七氟醚对相同浓度的GABA激活电流的增强率明显增大，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：七氟醚对DRG神经元GABAA受体有增强作用，且CCI模型组增强更明显。而GABAA受体参与突触前抑制作用，因此增强GABAA受体的功能可能是七氟醚在脊髓水平产生镇痛的机制之一。