第一部分运动训练调节大鼠脑缺血区血管新生减少脑梗死发生的保护作用研究目的探讨脑缺血早期,运动训练对大鼠脑梗死区微血管密度及脑梗死体积影响,以及为血管密度与脑梗死体积的减小有无相关性。方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为假手术静止对照组、手术静止对照组、手术加运动组,并在手术24h后对运动组进行跑台训练。两周后,采集标本利用免疫组化的方法标记Ⅷ因子检测比较各组微血管密度。同时测量各组大鼠脑梗死体积的差异。并统计血管新生与脑梗死体积的相关性,从而间接了解运动训练改善微循环与减少脑梗死体积的相关性。结果手术静止对照组微血管密度较假手术静止对照组(2.7±0.785)有所升高,但无统计学意义；与手术静止对照组(4.33±1.233)相比,手术加运动组(10.423±2.125)微血管密度显著增高并具有统计学意义(P<0.05)。另外脑梗死体积手术加运动组(183.8±22.1)较手术静止对照组(125.4±16.5)显著降低(p<0.05)。结论对脑缺血大鼠进行两周的运动踏板训练可以促进梗死灶边缘区脑微血管密度的增加,通过促进血管形成改善脑循环减少脑梗死体积。第二部分运动训练调节Tie-2/PI3K/AKT通路促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的研究目的探讨早期介入运动训练对脑缺血大鼠脑缺血区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie-2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为手术对照组、手术+运动组,同时设立假手术组,并在术后24h后对运动组进行跑台训练。2周后,断头取脑,利用免疫组化方法标记CD31检测比较各组微血管密度；Western Blot检测各组大鼠脑缺血区血管生成素受体Tie-2、总AKT、磷酸化AKT表达。结果手术对照组微血管密度较假手术组有所升高,但无统计学意义；与手术对照组相比,手术+运动组微血管密度显著增加并具有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠缺血区总AKT、磷酸化AKT、Tie-2表达检测结果：3组总AKT无显著差异；与假手术组相比,手术对照组磷酸化AKT及Tie-2都有升高的趋势,但无统计学意义。手术+运动组较其它两组相比显著升高(P<0.05)。结论对脑缺血大鼠早期(缺血再灌注损伤24h后)进行2周跑台训练可上调梗死灶边缘区Tie-2受体的表达,促进下游PI3K/AKT通路的相关蛋白磷酸化,启动该通路促进血管新生,增加脑缺血区微血管密度,从而改善大脑血液循环,达到脑保护的作用。第三部分运动训练对大鼠缺血脑区血管新生以及细胞凋亡相关性研究目的探讨脑缺血后,运动训练对促进梗死区血管新生、抑制细胞凋亡的作用以及二者的相关性。方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将模型成功的大鼠随机分为假手术组、手术对照组、手术加运动组(以下简称运动组),并在术后24h对运动组进行跑台训练,两周后,采集标本检测比较各组微血管密度、细胞凋亡数以及Bcl-2表达的差异。结果手术对照组微血管密度较假手术组有所升高,但无统计学意义；凋亡细胞较运动组显著增加。与手术对照组(4.33±1.233)相比,运动组(10.423±2.125)微血管密度显著增高并具有统计学意义(P<0.05)；凋亡细胞显著减少(P<0.05)、Bcl-2显著增加(P<0.05)；且微血管密度的增加与细胞凋亡程度呈负相关(R2=0.244;P<0.05)。结论运动可以促进闹微血管密度的增加,并通过改善脑血供抑制细胞凋亡的发生。