下腰痛(Low back pain，LBP)是40岁以上人群的常发病，据估计70％的人一生中都会经历下腰痛，其中腰椎间盘退变性疾病(degenerative disc disease，DDD)是最为重要的原因。椎间盘退变的病因尚未完全明了，年龄、遗传、环境、精神、机械应力、吸烟等因素可能都发挥了作用。随着椎间盘含水量的下降，髓核纤维化，椎间盘处于代谢失衡状态，大量炎性因子产生，椎间盘细胞的合成能力下降，基质分解变强是退变椎间盘共同的特征。目前研究表明椎间盘退变是各种因素共同作用的结果，炎性因子白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)可以促进其他炎性因子的表达以及某些基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达。但是，目前尚没有系统研究IL-1 β对基质金属蛋白酶表达的报道。 本课题通过培养人正常椎间盘髓核细胞，用不同浓度IL-1 β与髓核细胞共培养，RT-PCR和定量PCR检测各种基质金属蛋白酶表达，提示退变椎间盘炎性因子的存在可能是引起椎间盘基质分解的主要因素之一。 第一部分：人正常椎间盘髓核细胞的培养和鉴定 目的：探讨人正常椎间盘髓核细胞的类型。 方法：取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织，用胶原酶消化法消化细胞，DMEM-F12加10％胎牛血清培养细胞，甲苯胺蓝、番红O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达。 结果：可以检测到人椎间盘髓核细胞表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原。 结论：人椎间盘髓核细胞为类软骨细胞。 第二部分： IL-1 β诱导椎间盘髓核细胞表达基质金属蛋白酶 目的：探讨IL-1β对人椎间盘髓核细胞表达基质金属蛋白酶的作用。 方法：分离人椎间盘髓核细胞进行单层培养，分别用10ng／ml和50ng／ml重组人IL-1β与髓核细胞共培养48小时，并设立空白对照组，RT-PCR检测基质金属蛋白酶-1、2、3、7、13的表达，定量PCR检测基质金属蛋白酶-9的表达。 结果：实验组(10ng／ml和50ng／ml重组人IL-1β)中基质金属蛋白酶-1、2、3、7、9、13表达均较对照组高(p<0.05)；基质金属蛋白酶-9、13表达随IL-1β浓度升高而升高(p<0.05)；在相同浓度的IL-1β(10ng／ml)下，基质金属蛋白酶-7、13表达升高分别约为10倍和38倍，较基质金属蛋白酶-1、2、3、9升高明显(p<0.05)。 结论：IL-1β可以促进人椎间盘髓核细胞表达基质金属蛋白酶-1、2、3、7、9、13，而且以基质金属蛋白酶-7、13明显，提示IL-1β的存在加速了椎间盘基质分解，且其所诱导的分解可能是主要通过基质金属蛋白酶-7、13起作用。