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[目 的]我们的前期研究发现linc00152是导致同期放化疗后残余结直肠癌细胞侵袭能力增强的关键lncRNA（long non-coding RNA,长链非编码RNA）,但linc00152促进同期放化疗后残余结直肠癌细胞生物学行为恶化的具体机制尚不明确,因此本课题拟对linc00152在残余结直肠癌中具体作用机制进一步探索,为临床治疗打下基础。[方 法]采用课题组前期实验中的同期放化疗方案（6Gy,6MvX射线和10umol/L5-Fu）处理HCT116和HT29结直肠癌细胞系,共4次,得到同期放化疗后残余结直肠癌细胞HCT116RCC（residual cancer cell,残余癌细胞）和HT29RCC。转录组测序筛选出HCT116RCC-linc00152和HCT116RCC差异表达最显著的前三位mRNA,并通过荧光定量PCR实验和免疫蛋白印迹实验验证。然后,利用生物信息学预测与linc00152和靶基因mRNA有共同结合位点的miRNA（micro RNA,微小RNA）,并通过双荧光素酶实验、pull-down和PCR验证。最后,构建linc00152过表达和miRNA过表达的残余结直肠癌细胞,通过Transwell检测残余结直肠癌细胞的侵袭迁移能力。[结 果]1、4次相同的同期放化疗方案处理结直肠癌母细胞株HCT116和HT29后,同期放化疗后残余结直肠癌细胞HCT116RCC和HT29RCC被成功构建。2、对linc00152过表达的HCT116RCC和HCT116RCC进行转录组测序,结果显示:差异表达的mRNA中,显著上调的mRNA有36个,显著下调的mRNA有18个。通过对差异表达的mRNA进行基因功能和信号通路分析明确差异表达的mRNA的功能和参与的通路。按差异表达的P值大小排序,筛选出与研究相关的前三个显著上调mRNA（CCL20、CD01和LTA）进行后续实验。3、荧光定量PCR检测结合免疫蛋白印迹实验表明CCL20在linc00152过表达的同期放化疗后残余结直肠癌细胞中高表达,CCL20可能是linc00152的作用靶点。4、生物信息学预测出miRNA-6089与linc00152和CCL20均有结合位点。双荧光素酶报告实验和pull-down实验说明miRNA-6089能特异性结合linc00152。miR-6089在同期放化疗后残余结直肠细胞中靶向调节linc00152/CCL20的表达。5、荧光定量PCR显示miR-6089在同期放化疗后残余结直肠癌细胞HCT116RCC和HT29RCC中过表达后,CCL20靶基因的表达量显著降低。Transwell实验表明linc00152过表达的同期放化疗后残余结直肠癌细胞侵袭迁移能力显著高于残余结直肠癌细胞,linc00152和miR-6089均过表达时残余结直肠癌细胞的侵袭迁移能力显著降低。简而言之,miR-6089通过抑制CCL20表达来减弱linc00152对同期放化疗后残余结直肠细胞的侵袭迁移能力的促进作用。[结 论]Linc00152通过海绵介导miR-6089促进CCL20的表达,从而促进同期放化疗后残余结直肠癌细胞的侵袭转移能力。