目的：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种老年人中常见的难以治愈原发性退行性脑病，研究发现在AD患者的脑神经细胞外有聚集的斑块，称为老年斑（Senile plaque,SP），β-淀粉样蛋白（Amyloid proteinβ,Aβ）是老年斑的主要成分。本实验通过Aβ25~35诱导损伤HEK-293T细胞在体外模拟阿尔茨海默病的病理过程，探讨松果菊苷治疗阿尔茨海默病可能的机制。　　方法：建立 Aβ25~35诱导的HEK-293T细胞损伤模型，显微镜下观察细胞的形态学改变，然后用不同浓度的松果菊苷作用于AD细胞模型。用MTT法检测细胞的增殖能力、微量酶标法检测细胞的LDH的漏出率、TBA比色法检测MDA的含量、WST-1法检测SOD的活力、Elisa检测Aβ42的生成量。　　结果：用终浓度为20μmol/L Aβ25~35处理正常培养的HEK-293T细胞，然后在显微镜下观察，发现细胞损伤严重且数量显著减少， HEK-293T细胞的存活率为71.78％，与正常组显著减少（P<0.01），培养液中LDH活性明显升高；松果菊苷保护组细胞形态正常接近正常组，存活率较高（P>85.02%)， LDH活性与Aβ损伤组相比明显减少。松果菊苷保护组与Aβ损伤组相比，SOD活力增加（P<0.05）、MDA含量下降(P<0.01)、Aβ42的生成量与损伤相比有明显差异（P<0.05）。　　结论：（1）松果菊苷对正常细胞生长无明显影响；（2）松果菊苷对Aβ诱导的AD细胞模型具有保护作用，可防止细胞膜损伤；（3）松果菊苷能提高AD细胞模型SOD活力、降低MDA水平，表明松果菊苷在AD细胞内有较强的抗氧化作用；（4）松果菊苷有抑制Aβ42形成的作用。